主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆抗体[EPR22636-122]对PTEN 适用于:WB、IHC-P、IP、Flow Cyt(Intra) 敲除已验证 反应:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR22636-122]至PTEN -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:野生型HAP1、MCF7、MDA-MB-468、HeLa、C6、RAW264.7、PC-12和NIH/3T3全细胞裂解物; 小鼠肾脏、小鼠脾脏和大鼠肺裂解物。 IHC-P:人子宫内膜癌、人卵巢癌、人胰腺、小鼠胰腺和大鼠胰腺组织。 流式细胞术(内):HeLa和NIH/3T3细胞。 IP:MCF7和HeLa细胞。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 在+4°C下短期储存(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:PBS、0.05%BSA、40%甘油(甘油、甘油) -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR22636-122型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
产品
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备选版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制
美国
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靶
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功能 肿瘤抑制剂。 作为一种双特异性蛋白磷酸酶,对酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸磷酸化蛋白进行去磷酸化。 也可作为脂质磷酸酶,从磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸、磷脂酰肌糖醇3,4-二磷酸、磷脂酰基肌醇3-磷酸和肌醇1,3,4,15-四磷酸中去除肌醇环D3位置的磷酸,其顺序为体外PtdIns(3,4_5)P3>PtdIns(3,4) P2>PtdIns3P>Ins(1,3,4,5)P4。 脂质磷酸酶活性对其肿瘤抑制功能至关重要。 通过去磷酸化磷脂酰肌醇拮抗PI3K-AKT/PKB信号通路,从而调节细胞周期进展和细胞存活。 未磷酸化形式与AIP1合作抑制AKT1激活。 去磷酸化酪氨酸磷酸化的黏着斑激酶,抑制细胞迁移、整合素介导的细胞扩散和黏着斑状形成。 作为AKT-mTOR信号通路的关键调节剂,在成年神经发生过程中控制新生神经元整合过程的速度,包括正确的神经元定位、树突状发育和突触形成。 可能是脂肪组织中胰岛素信号和葡萄糖代谢的负调控因子。 核单泛素形式具有更大的凋亡潜能,而细胞质非泛素形式诱导的肿瘤抑制能力较小。 在运动细胞中,抑制侧伪足的形成,从而促进细胞极化和定向运动。 同工酶α:功能性激酶,如同工酶1,可拮抗PI3K-AKT/PKB信号通路。 通过与亚型1协同增加PINK1蛋白水平,促进COX活性和ATP生成,在线粒体能量代谢中发挥作用。 -
土耳其 在所有成人组织中相对较高水平表达,包括心脏、大脑、胎盘、肺、肝脏、肌肉、肾脏和胰腺。 -
疾病相关 考登综合征1 勒米特-杜克洛斯病 Bannayan-Riley-Ruvalcaba综合征 头颈部鳞状细胞癌 子宫内膜癌 在变形综合征(一种遗传异质性疾病)患者的子集中发现PTEN突变。 PTEN突变阳性病例的分子诊断将变形综合征患者归类为PTEN错构瘤综合征谱的一部分。 因此,Proteus综合征早期存活下来的患者患恶性肿瘤的风险可能更大。 胶质瘤2 VACTERL与脑积水的相关性 前列腺癌 巨头/自闭症综合征 涉及BMPR1A和PTEN的10q23染色体微缺失是10q23缺失综合征的原因,该综合征表现出以下三种疾病的重叠特征:Bannayan-Zonana综合征、Cowden病和青少年息肉病综合征。 -
美国 包含1个C2张力蛋白型域。 包含1个磷酸酶-张力蛋白型结构域。 -
结构域 C2结构域在体外以钙非依赖性的方式结合磷脂膜; 这种结合对于其肿瘤抑制功能是重要的。 -
翻译后修饰 在正常条件下由CK2组成磷酸化。 通过MAST1、MAST2、MAST3和STK11进行体外磷酸化。 磷酸化导致对PIP3的抑制活性。 磷酸化可以抑制或促进PDZ结合。 FRK/PTK5在Tyr-336处的磷酸化可能通过抑制其与NEDD4的结合来保护该蛋白免受泛素介导的降解。 ROCK1的磷酸化对其稳定性和活性至关重要。 PLK3的磷酸化促进其稳定性并防止其被蛋白酶体降解。 单泛素化; 在维甲酸存在下,单泛素化增加。 USP7脱泛素; 导致其核排斥。 Lys-13和Lys-289氨基酸之一的单泛素化足以调节PTEN区隔化。 通过XIAP/BIC4泛素化。 -
细胞定位 保密。 可通过经典信号肽分泌,并在多糖蛋白基序和细胞质的帮助下重新进入细胞。 核心。 核,PML体。 单泛素形式是核。 非泛素形式是细胞质。 在PML核体内用PML和USP7进行着色。 XIAP/BIRC4促进其核本地化。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 5728 人类 Entrez基因: 19211 鼠标 Entrez基因: 50557 老鼠 Omim公司: 601728 人类 瑞士保护银行: 第60484页 人类 瑞士保护银行: O08586号 鼠标 尤尼金: 500466 人类 尤尼金: 729457 人类
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别名 10q23del抗体 BZS抗体 DEC抗体
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图片
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所有车道: 稀释1/1000的抗-PTEN抗体[EPR22636-122](ab267787) 车道1: C6(大鼠胶质瘤胶质细胞),全细胞裂解物 车道2: RAW264.7(小鼠Abelson小鼠白血病病毒诱导的肿瘤巨噬细胞),全细胞裂解物 3号车道: PC-12(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤),全细胞裂解物 车道4: NIH/3T3(小鼠胚胎成纤维细胞),全细胞裂解物 车道5: 小鼠肾组织裂解物 车道6: 小鼠脾组织裂解物 7号车道: 大鼠肺组织裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 47千Da 观察到的频带大小: 54千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 暴露时间: 1-6车道:3秒; 7号车道:7秒。 观察到的分子量与文献中描述的一致(PMID:10514407)。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗-PTEN抗体[EPR22636-122](ab267787) 车道1: 野生型HAP1(人类近单倍体细胞系)全细胞裂解物 车道2: PTEN敲除HAP1全细胞裂解物 3号车道: MCF7(人乳腺癌上皮细胞),全细胞裂解物 车道4: MDA-MB-468(人乳腺癌上皮细胞),全细胞裂解物 车道5: HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞),全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 47千Da 观察到的频带大小: 54千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 暴露时间: 1-4车道:3秒; 第五车道:114秒。 ab267787在野生型HAP1细胞中与PTEN特异性反应,因为PTEN敲除细胞中信号丢失。 对野生型和PTEN敲除样品进行SDS-PAGE分析。 Ab267787和 ab181602年 (兔抗GAPDH负荷对照)分别在室温下以1/1000稀释度和1/200000稀释度孵育1小时。 用山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶偶联物开发印迹( ab97051型 )二级抗体在成像前在室温下以1/20000稀释1小时。 观察到的表达谱/分子量与文献中描述的一致(PMID:10514407)。 阴性对照: MDA-MB-468(PMID:2135867315674339)。
实验方案
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
合格证书
文献 (37)
张S 等。 长非编码RNA HOTIAR在髓核细胞自噬和椎间盘退变细胞凋亡中的作用机制。 基于Evid的补体Alternat Med 2022:8504601 (2022). 公共医学:35027936 齐Y 等。 miR-129-5p通过靶向E3泛素连接酶Smurf1和促进PTEN表达,恢复慢性心力衰竭大鼠的心脏功能。 生物工程 13:2371-2386 (2022). 公共医学:35034538 胡DX 等。 敲除DEAD-box 51通过PI3K/AKT途径抑制食管鳞癌的肿瘤生长。 世界胃肠病杂志 28:464-478 (2022). 公共医学:35125830 张X 等。 MicroRNA-455-3p通过靶向PTEN调节RAW264.7细胞的增殖和破骨细胞分化。 BMC肌肉骨骼疾病 23:340(2022年)。 公共医学:35397519 朱伟 等。 经PTEN/PI3K/Akt轴进行远程缺血预处理后,由血清源性细胞外囊泡封装的miR-142-5p可保护脓毒症大鼠免受急性肺损伤。 J先天免疫 14:532-542 (2022). 公共医学:35588695