主要功能和细节
小鼠单克隆[9D3DE3]至p53 适用于:WB、IP、Flow Cyt、细胞内ELISA、ICC/IF、IHC-P 敲除已验证 反应对象:人类 同位素:IgG2a
相关共轭物和制剂
概述
-
产品名称 -
描述 小鼠单克隆抗体 [9D3DE3]至p53 -
宿主 鼠标 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 预测: 兔子、豚鼠、黑猩猩、食蟹猴、恒河猴、中国仓鼠 不与反应: 老鼠,老鼠 -
完 合成肽。 这些信息是Abcam和/或其供应商的专有信息。 -
阳性对照 WB:HEK293全细胞裂解物,用喜树碱处理的MCF7细胞。 IHC-P-人结肠腺癌FFPE组织切片 ICC/IF:HEK293细胞。
-
规则说明 这种针对p53的单克隆抗体已在Western blot和ICC/IF中进行了敲除验证。在野生型细胞中观察到预期的p53信号,而在敲除细胞中未观察到该信号。 该抗体克隆由Abcam制造。 如果您需要为您的实验定制缓冲配方或共轭物,请联系 orders@abcam.com . 多年来,生命科学行业一直面临着再现性危机。 Abcam正在通过我们的一系列重组单克隆抗体和用于金标准验证的敲除编辑细胞系引领解决这一问题。 购买前请检查此产品是否满足您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或疑虑,请在购买之前向我们发送查询和/或联系我们的支持团队。 以下是本产品的推荐替代品,以及出版物、客户评论和问答 产品之前以MitoSciences子品牌销售。
性能
-
形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 在+4°C下短期储存(1-2周)。 长期储存于-20°C。 -
存储溶液 pH值:7.5 防腐剂:0.02%叠氮化钠 成分:0.88%氯化钠,0.36%HEPES -
浓度信息加载。。。 -
发动机 硫酸铵沉淀 -
纯化说明 通过SDS-PAGE判断接近同质性。 用无血清培养基中生长的杂交瘤细胞体外产生ab154036,然后用硫酸铵沉淀浓缩。 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 9D3DE3号机组 -
同种型 IgG2a -
新冠肺炎疫苗
相关产品
-
替代版本 -
检测试剂盒 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
|
||
|
||
|
||
|
||
|
||
|
|
|
|
|
|
靶标
-
功能 在多种肿瘤类型中起抑癌作用; 根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。 作为一种反式激活剂参与细胞周期调节,通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。 其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。 凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。 包含在Notch信号交叉中。 异构体2增强来自一些但不是所有TP53诱导启动子的亚型1的反式激活活性。 异构体4抑制反式激活活性并损害由异构体1介导的生长抑制。 异构体7抑制异构体1介导的凋亡。 -
组织特异性 无处不在的。 等位基因在广泛的正常组织中表达,但以组织依赖的方式表达。 同工酶2在大多数正常组织中表达,但在大脑、肺、前列腺、肌肉、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶3在大多数正常组织中表达,但在肺、脾、睾丸、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶7在大多数正常组织中表达,但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳腺中未检测到。 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎脑和肠中检测到8号异构体。 同工酶9在大多数正常组织中表达,但在大脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。 -
疾病相关 注=TP53在多种转化细胞中含量增加。 TP53在大约60%的癌症中经常发生突变或失活。 在Barrett化生中发现TP53缺陷,即食管下部正常复层鳞状上皮被化生柱状上皮取代。 在大约10%的慢性胃食管反流病患者中,这种情况是一种并发症,容易发展为食管腺癌。 TP53缺陷是食管癌(ESCR)的原因[MIM:133239]。 TP53缺陷是Li-Fraumen综合征(LFS)的原因[MIM:151623]。 LFS是一种常染色体显性家族性癌症综合征,其经典形式是指先证者在45岁之前患有肉瘤,一级亲属在45岁以前患有任何肿瘤,另一级亲属则在45岁前患有任何肿瘤或任何年龄的肉瘤。 已经提出了LFS的其他临床定义(PubMed:8118819和PubMed:8718514),称为Li-Fraumeni-like综合征(LFL)。 在这些受影响的家庭中,亲属在异常的早期发展出一系列不同的恶性肿瘤。 TP53种系突变携带者中80%的肿瘤发生于四种类型的癌症:乳腺癌、软组织和骨肉瘤、脑肿瘤(星形细胞瘤)和肾上腺皮质癌。 较少见的肿瘤包括15岁之前的脉络丛癌或乳头状瘤、5岁之前的横纹肌肉瘤、白血病、Wilms肿瘤、恶性叶状瘤、结直肠癌和胃癌。 TP53缺陷涉及头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)[MIM:275355]; 也称为头颈部鳞状细胞癌。 TP53缺陷是肺癌(LNCR)的原因[MIM:211980]。 TP53的缺陷是脉络丛乳头状瘤(CPLPA)的一个原因[MIM:260500]。 脉络丛乳头状瘤是一种生长缓慢的脉络丛良性肿瘤,常侵犯软脑膜。 儿童通常位于侧脑室,而成年人则多位于第四脑室。 脑积水很常见,可能是由于梗阻或脑脊液肿瘤分泌物所致。 如果发生恶性转化,则称为脉络丛癌。 原发性脉络丛肿瘤很少见,通常发生在儿童早期。 TP53缺陷是肾上腺皮质癌(ADCC)的原因[MIM:202300]。 ADCC是一种罕见的儿童肾上腺皮质肿瘤。 在Beckwith-Weedemann综合征患者中发生频率增加,是Li-Fraumen综合征的组成肿瘤。 -
序列相似性 属于p53家族。 -
结构域 核输出信号起转录抑制域的作用。 TADI和TADII基序(残基17至25和48至56)对应于9aaTAD基序,它们是存在于大量酵母和动物转录因子中的反式激活域。 -
翻译后修饰 乙酰化。 CREBBP对Lys-382的乙酰化增强了转录活性。 SIRT1对Lys-382的去乙酰化损伤其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。 Ser残基上的磷酸化介导转录激活。 通过HIPK1进行磷酸化(根据相似性)。 HIPK4在Ser-9的磷酸化增加了对BIRC5启动子的抑制活性。 VRK1对Thr-18进行磷酸化。 CHEK2对Ser-20进行磷酸化,以应对DNA损伤,从而防止MDM2泛素化。 TAF1对Thr-55进行磷酸化,促进MDM2介导的降解。 紫外线照射下,HIPK2在Ser-46上磷酸化。 CREBBP乙酰化需要Ser-46上的磷酸化。 在紫外线照射下,Ser-392被磷化,而不是γ射线照射。 DNA损伤后发生磷酸化,可能是ATM或ATR引起的。 紫外线照射下Ser-15的磷酸化; 通过与BANP的交互增强。 在Thr-55被PP2A-PPP2R5C全酶脱磷。 SV40小T抗原通过PP2A的AC形式抑制去磷酸化。 可能在C-末端碱性区发生O-糖基化。 在EB-1细胞系中研究。 MDM2和SYVN1泛素化,导致蛋白酶体降解。 RFWD3泛素化,与MDM2协同工作,可能催化p53/TP53上非蛋白酶体靶向的短聚泛素链的形成。 MKRN1在Lys-291和Lys-292处泛素化,导致蛋白酶体降解。 USP10脱去泛素,使其稳定。 TRIM24泛素化,导致蛋白酶体降解。 TOPORS的泛素化导致降解。 USP7脱除泛素,实现稳定。 异构体4以MDM2依赖的方式单泛素化。 SETD7在Lys-372处单甲基化,导致稳定并增加转录激活。 在Lys-370被SMYD2单甲基化,导致DNA结合活性和随后的转录调节活性降低。 Lys-372的单甲基化防止与SMYD2的相互作用以及随后在Lys-370的单甲基化。 通过EHMT1和EHMT2在Lys-373处二甲基化。 SETD8在Lys-382处单甲基化,促进与L3MBTL1的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A对二甲基化Lys-370的去甲基化阻止了与TP53BP1的相互作用,并抑制了TP53介导的转录激活。 SUMO1进行酰化。 -
细胞定位 细胞质; 细胞质。 核心。 细胞核>PML体。 内质网。 与BANP的互动促进了核本地化。 与CHEK2一起加入PML机构; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核和细胞质。 在一些细胞中,细胞核内形成不同于核仁的病灶; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核,但在一些细胞的细胞质中发现; 核心。 细胞质。 主要定位于细胞核,细胞质中有少量染色; 核心。 细胞质。 以核为主,但用亚型4和细胞核表达时定位于细胞质。 细胞质。 以核为主,但在细胞应激后转移到细胞质。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 102135998 食蟹猴 Entrez基因: 7157 人类 Entrez基因: 100009292 兔子 Entrez基因: 716170 恒河猴 Omim公司: 191170 人类 瑞士保护: 第56423页 食蟹猴 瑞士保护: P04637号 人类 瑞士保护: Q95330号 兔子
查看所有内容 -
别名 抗原NY-CO-13抗体 BCC7抗体 细胞肿瘤抗原p53抗体
查看所有内容
图片
-
1、5和9车道 :野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 车道2、6和10 :p53敲除HAP1细胞裂解物(20µg) 3、7和11号车道 :A431细胞裂解液(20µg) 4、8和12车道 :Saos-2细胞裂解物(20µg) 车道1、2、3和4 :来自目标的绿色信号–在53 kDa时观察到ab154036 车道5、6、7和8 :来自装载控制的红色信号– 约181602 在37 kDa时观察到 车道9、10、11和12 :合并(红色和绿色)信号 ab154036在野生型HAP1细胞中与p53特异性反应。 使用p53敲除样本时未观察到条带。 野生型和p53基因敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab154036和 约181602 (GAPDH的负荷控制)分别稀释2µg/mL和1/10000,并在4℃下培养过夜。 用山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床 约216772 和山羊抗狂犬病IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床 ab216777号 二级抗体在成像前在室温下以1/10000稀释1h。 -
在Leica Bond上进行的人类结肠腺癌福尔马林固定石蜡包埋组织切片*中ab154036染色β-连环蛋白的IHC图像。 用柠檬酸钠缓冲液(pH6,表位检索溶液1)进行热介导抗原检索预处理20分钟。 然后在室温下用ab154036(1/500稀释)培养该切片15分钟,并使用HRP共轭紧凑聚合物系统进行检测。 DAB被用作显色剂。 然后用苏木精对切片进行复染,并用DPX固定。 高倍镜下显示肿瘤区域-T(右下角)和相邻正常隐窝-N(左下角)。 对于其他IHC染色系统(自动化和非自动化),客户应优化可变参数,如抗原回收条件、初级抗体浓度和抗体孵育时间。 *组织取自人类研究组织库,由NIHR剑桥生物医学研究中心支持 -
图2:p53(ab154036)抗体特异性由免疫沉淀法和Western blot法证明 通道1:Hek293全细胞提取物 泳道2:使用RIPA缓冲液提取的Hek293细胞的抗p53(ab154036)IP 通道3:使用月桂基麦芽糖苷提取的Hek293细胞的抗p53(ab154036)IP( 澳大利亚银行109857 ) 抗p53蛋白蛋白印迹( 约32389 ) 1/1000. 次级山羊抗兔IgG 1/5000。 -
图4:抗p53抗体的细胞内ELISA(ab154036) 使用1µg/mL抗p53一级抗体和IR800结合的山羊抗鼠IgG二级抗体对载体和喜树碱处理的MCF7细胞执行标准细胞内ELISA协议。 使用LI-COR®Odyssey近红外扫描仪对细胞成像。 数据显示为背景提取的IR800信号(A)或Janus绿色标准化信号(B)。 -
图5:使用Hek293细胞的抗p53抗体(ab154036)流式细胞术 对Hek293细胞进行标准流式细胞术程序,这些细胞用甲醇固定和渗透,并用1µg/mL抗p53抗体(红色)或阴性同型对照抗体(黑色)染色。 使用PBS中的1%BSA作为所有封闭步骤的封闭试剂。 -
所有车道: 2µg/ml时的抗p53抗体[9D3DE3](ab154036) 车道1: 重组人p53蛋白( ab43615号 )0.002微克 车道2: 40µg的Hek293细胞 3号车道: 40µg的6小时车用MCF7细胞 车道4: 40µg喜树碱处理6小时的MCF7细胞 次要 所有车道: 1/5000稀释的山羊抗小鼠IgG-HRP多克隆抗体 观察到的频带大小: 53千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? -
图3:使用喜树碱处理的MCF7细胞进行抗p53抗体(ab154036)的免疫细胞化学 用载体(A、B和C)或1µM喜树碱(D、E和F)处理MCF7细胞6小时以诱导p53表达。 将细胞固定、渗透、封闭,并用1µg/mL的p53抗体孵育。 样品进一步进行荧光免疫细胞化学处理,并与DNA染色DAPI共同染色。 图中显示了DAPI信号(A和D)、p53信号(B和E)的图像,以及DAPI(人工着色红色以获得更好的对比度)和反p53(人工着色绿色)图像(C和F)的叠加。 注意,p53抗体专门标记喜树碱处理细胞的细胞核。
数据表及文件
-
数据表下载
文献 (4)
Hyun软件 等。 唾液酸酶NEU1直接与黏蛋白-1细胞质结构域的膜旁段相互作用,抑制下游PI3K-Akt信号传导。 生物化学杂志 297:101337(2021)。 公共医学:34688655 胡L 等。 刺猬信号转导的瞬时激活通过保护常驻巨噬细胞抑制辐射猪唾液腺的细胞衰老和炎症。 国际分子科学杂志 22:不适用(2021年)。 公共医学:34948290 张F 等。 P53和Parkin共同调节骨髓间充质干细胞的有丝分裂,促进早期类固醇诱导的股骨头坏死的修复。 细胞死亡病 11:42 (2020). 公共医学:31959744 贾杰 等。 含白细胞和纯血小板血浆对髓核衍生间充质干细胞的差异作用:对椎间盘退变临床治疗的意义。 干细胞Int 2018:7162084 (2018). 公共医学:30425747