主要功能和细节
Alexa Fluor®488小鼠单克隆[9D3DE3]到p53 适用于:流动周期(内部) 敲除已验证 反应对象:人类 共轭:Alexa Fluor®488。 例如:495nm,Em:519nm 同位素:IgG2a
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 Alexa Fluor®488型 中国 [9D3DE3]至p53 -
宿主 鼠标 -
偶联物 Alexa Fluor®488。 例如:495nm,Em:519nm -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 流式细胞仪(内部):HEK293细胞。
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常规说明 根据未结合克隆获得的结果,该结合抗体已经过KO验证: 抗p53抗体 [9D3DE3]( 约154036 ). Alexa Fluor公司 ® 是赛默飞世尔科学公司Molecular Probes,Inc的注册商标。 Alexa Fluor公司 ® 本产品中的染料是根据Life Technologies Corporation的知识产权许可证提供的。 由于本产品含有Alexa Fluor ® 染料,购买本产品将向买方转让仅在买方(无论买方是学术实体还是营利实体)进行的研究中使用购买的产品和产品组件的不可转让权利。 由于本产品含有Alexa Fluor ® 染色本产品的销售明确以买方不在任何活动中使用产品或其组件,或使用产品或其组件制成的任何材料来产生收入为条件,这些活动可能包括但不限于在制造中使用产品或其组件; (ii)提供服务、信息或数据以换取报酬(iii)用于治疗、诊断或预防目的; 或(iv)转售,无论其是否出售用于研究。 有关出于研究以外的目的购买本产品许可证的信息,请联系Life Technologies Corporation,5781 Van Allen Way,Carlsbad,CA 92008 USA或 outlicensing@thermofisher.com . 多年来,生命科学行业一直处于再现性危机之中。 Abcam正在通过我们的一系列重组单克隆抗体和用于金标准验证的敲除编辑细胞系引领解决这一问题。 购买前请检查此产品是否满足您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或疑虑,请在购买之前向我们发送查询和/或联系我们的支持团队。 以下是本产品的推荐替代品,以及出版物、客户评论和问答 产品之前以MitoSciences子品牌销售。
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 储存于+4°C。 避免冷冻/解冻循环。 在-20°C下稳定12个月。 储存在黑暗中。 -
存储溶液 防腐剂:0.02%叠氮化钠 成分:30%甘油(甘油,甘油),1%BSA,68%PBS -
浓度信息加载。。。 -
纯度 硫酸铵沉淀 -
纯化说明 通过SDS-PAGE判断接近同质性。 用无血清培养基培养的杂交瘤体外制备ab156030,然后通过生化分离纯化。 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 9D3DE3号机组 -
同种型 IgG2a -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
同位素控制 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
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靶标
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功能 在多种肿瘤类型中起抑癌作用; 根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。 作为一种反式激活剂参与细胞周期调节,通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。 其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。 凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。 包含在Notch信号交叉中。 异构体2增强来自一些但不是所有TP53诱导启动子的亚型1的反式激活活性。 异构体4抑制反式激活活性并损害由异构体1介导的生长抑制。 异构体7抑制异构体1介导的凋亡。 -
组织特异性 无处不在的。 等位基因在广泛的正常组织中表达,但以组织依赖的方式表达。 同工酶2在大多数正常组织中表达,但在大脑、肺、前列腺、肌肉、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶3在大多数正常组织中表达,但在肺、脾、睾丸、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶7在大多数正常组织中表达,但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳腺中未检测到。 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎脑和肠中检测到8号异构体。 同工酶9在大多数正常组织中表达,但在大脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。 -
附属公司 注=TP53在多种转化细胞中含量增加。 大约60%的癌症中TP53经常发生突变或失活。 在Barrett化生中发现TP53缺陷,这种情况下,食管下部正常复层的鳞状上皮被化生的柱状上皮取代。 在大约10%的慢性胃食管反流病患者中,这种情况是一种并发症,容易发展为食管腺癌。 TP53缺陷是食管癌(ESCR)的原因[MIM:133239]。 TP53缺陷是Li-Fraumen综合征(LFS)的原因[MIM:151623]。 LFS是一种常染色体显性家族性癌症综合征,其经典形式是指先证者在45岁之前患有肉瘤,一级亲属在45岁以前患有任何肿瘤,另一级亲属则在45岁前患有任何肿瘤或任何年龄的肉瘤。 已经提出了LFS的其他临床定义(PubMed:8118819和PubMed:8718514),称为Li-Fraumeni-like综合征(LFL)。 在这些受影响的家庭中,亲属在异常的早期发展出一系列不同的恶性肿瘤。 四种类型的癌症占TP53种系突变携带者肿瘤的80%:乳腺癌、软组织和骨肉瘤、脑肿瘤(星形细胞瘤)和肾上腺皮质癌。 较少见的肿瘤包括15岁之前的脉络丛癌或乳头状瘤、5岁之前的横纹肌肉瘤、白血病、Wilms肿瘤、恶性叶状瘤、结直肠癌和胃癌。 TP53缺陷涉及头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)[MIM:275355]; 也称为头颈部鳞状细胞癌。 TP53缺陷是肺癌(LNCR)的原因[MIM:211980]。 TP53的缺陷是脉络丛乳头状瘤(CPLPA)的原因[MIM:260500]。 脉络丛乳头状瘤是一种生长缓慢的脉络丛良性肿瘤,常侵犯软脑膜。 儿童通常位于侧脑室,而成年人则多位于第四脑室。 脑积水很常见,可能是由于梗阻或脑脊液肿瘤分泌物所致。 如果发生恶性转化,则称为脉络丛癌。 原发性脉络丛肿瘤很少见,通常发生在儿童早期。 TP53缺陷是肾上腺皮质癌(ADCC)的原因[MIM:202300]。 ADCC是一种罕见的儿童肾上腺皮质肿瘤。 在Beckwith-Weedemann综合征患者中发生频率增加,是Li-Fraumen综合征的组成肿瘤。 -
序列相似性 属于p53家族。 -
结构域 核输出信号起转录抑制域的作用。 TADI和TADII基序(残基17至25和48至56)对应于9aaTAD基序,它们是存在于大量酵母和动物转录因子中的反式激活域。 -
翻译后修饰 乙酰化。 CREBBP对Lys-382的乙酰化增强了转录活性。 SIRT1对Lys-382的去乙酰化损伤其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。 丝氨酸残基上的磷酸化介导转录激活。 通过HIPK1进行磷酸化(根据相似性)。 HIPK4在Ser-9的磷酸化增加了对BIRC5启动子的抑制活性。 VRK1对Thr-18进行磷酸化。 CHEK2对Ser-20进行磷酸化,以应对DNA损伤,从而防止MDM2泛素化。 TAF1对Thr-55进行磷酸化,促进MDM2介导的降解。 紫外线照射下,HIPK2在Ser-46上磷酸化。 CREBBP乙酰化需要Ser-46上的磷酸化。 在紫外线照射下,Ser-392被磷化,而不是γ射线照射。 DNA损伤后发生磷酸化,可能是ATM或ATR引起的。 紫外线照射下Ser-15的磷酸化; 其通过与BANP的交互来增强。 在Thr-55处用PP2A-PPP2R5C全酶脱磷。 SV40小T抗原通过PP2A的AC形式抑制去磷酸化。 可能在C-末端碱性区发生O-糖基化。 在EB-1细胞系中研究。 MDM2和SYVN1泛素化,导致蛋白酶体降解。 RFWD3泛素化,与MDM2协同工作,可能催化p53/TP53上非蛋白酶体靶向的短聚泛素链的形成。 在Lys-291和Lys-292被MKRN1泛素化,导致蛋白酶体降解。 USP10脱去泛素,使其稳定。 TRIM24泛素化,导致蛋白酶体降解。 TOPORS的泛素化导致降解。 USP7脱除泛素,实现稳定。 异构体4以MDM2诱导的依赖方式单泛素化。 SETD7在Lys-372处单甲基化,导致稳定并增加转录激活。 SMYD2在Lys-370处单甲基化,导致DNA结合活性和随后的转录调控活性降低。 Lys-372单甲基化阻止了与SMYD2的相互作用以及随后Lys-370的单甲基化。 通过EHMT1和EHMT2在Lys-373处二甲基化。 SETD8在Lys-382处单甲基化,促进与L3MBTL1的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A对二甲基化Lys-370的去甲基化阻止了与TP53BP1的相互作用,并抑制了TP53介导的转录激活。 SUMO1进行酰化。 -
细胞定位 细胞质; 细胞质。 核心。 细胞核>PML体。 内质网。 与BANP的互动促进了核本地化。 与CHEK2一起加入PML机构; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核和细胞质。 在一些细胞中,细胞核内形成不同于核仁的病灶; 核心。 细胞质。 在大多数细胞中定位于细胞核,但在一些细胞的细胞质中发现; 核心。 细胞质。 主要定位于细胞核,细胞质中有少量染色; 核心。 细胞质。 以核为主,但用亚型4和细胞核表达时定位于细胞质。 细胞质。 以核为主,但在细胞应激后转移到细胞质。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 抗原NY-CO-13抗体 BCC7抗体 细胞肿瘤抗原p53抗体
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图片
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重叠直方图显示用ab156030染色的HEK293细胞(红线)。 用4%甲醛固定细胞(10分钟),然后用0.1%PBS-Triton X-100渗透15分钟。然后在1x PBS/10%正常山羊血清中培养细胞,以阻止非特异性蛋白质相互作用,然后在22°C下用抗体(ab156030,1/500稀释)培养30分钟。 同型控制抗体(黑线)为Mouse IgG2a-Alexa Fluor®488( 约171464 )在与第一抗体相同的浓度和条件下使用。 未标记样本(蓝线)也用作对照。 使用50 mW蓝光激光器(488nm)和530/30带通滤波器采集了超过5000个事件。 该抗体在用80%甲醇固定(5分钟)/用0.1%PBS Triton X-100透化15分钟的HEK293细胞中在相同条件下使用时产生阳性信号。 -
流式细胞术分析HEK293细胞(用甲醇固定和渗透),用ab156030标记p53,浓度为1µg/ml(红色)或阴性(非反应性Alexa488-结合对照抗体(绿色)。 还分析了未染色细胞(黑色)。 所有封闭步骤均使用PBS中的1%BSA作为封闭剂。
实验方案
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文 (2)
莱昂内蒂MC 等。 萝卜硫烷不能保护人类成纤维细胞免受过氧化氢重复、短期和亚致死治疗的影响。 国际环境研究公共卫生杂志 16:不适用(2019年)。 公共医学:30813396 Sellerio AL公司 等。 癌症细胞群体表型转换过程中的过度反应。 科学代表 5:15464 (2015). 公共医学:26494317