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分子细胞生物学。1993年11月；13(11): 7191–7198.
数字对象标识：10.1128立方米.13.11.7191
预防性维修识别码：PMC364780型
PMID：8413306

白细胞介素-8基因调控的不同机制涉及C/EBP和NF-κB之间的协同作用和协同作用。

B斯坦因和A S Baldwin，Jr（小鲍德温）
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摘要

白细胞介素-8启动子通过位于-91和-71位置之间的序列被白细胞介细胞介素-1、肿瘤坏死因子α、佛波酯醋酸酯或乙型肝炎病毒X蛋白转录激活。该区域包含NF-kappa B样和C/EBP样结合位点。我们在这里表明，NF-kappa B家族的几个成员，包括p65、p50、p52和c-Rel，可以与该区域结合，从而证实白细胞介素-8启动子中存在真正的NF-kapba B结合位点。此外，C/EBP仅与白细胞介素-8启动子位点弱结合。用COS细胞中过度表达的蛋白质和用肿瘤坏死因子α刺激的HeLa细胞的核提取物进行电泳迁移率变化分析表明，当NF-kappa B与其相邻的结合位点结合时，C/EBP与其结合位点有很强的协同结合。转染研究导致了一种模型，该模型表明白细胞介素-8基因表达在多个水平上受到高度复杂的调控：C/EBP和NF-kappa B与各自位点的独立结合，C/EBP与NF-kapba B与DNA的协同结合，C/EBP和NF-kappa B的结合通过C/EBP结合位点进行正协同激活，通过NF-kapba B结合位点进行抑制。因此，白细胞介素-8基因表达的最终调节取决于细胞C/EBP与NF-kabpa B的比值。

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  • Kaszubska W、Hooft van Huijsduijnen R、Ghersa P、DeRaemy-Schenk AM、Chen BP、Hai T、DeLamarter JF、Whelan J.循环AMP依赖性ATF家族成员与NF-kappa B相互作用，并在激活E-selectin启动子对细胞因子的反应中发挥作用。分子细胞生物学。1993年11月；13(11):7180–7190. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Du W，Thanos D，Maniatis T.不同病毒诱导增强因子之间转录协同作用的机制。单元格。1993年9月10日；74(5):887–898.[公共医学][谷歌学者]
  • Akira S，Hirano T，Taga T，Kishimoto T。多功能细胞因子生物学：IL 6和相关分子（IL 1和TNF）。美国财务会计准则委员会J。1990年8月；4(11):2860–2867.[公共医学][谷歌学者]
  • Angel P、Baumann I、Stein B、Delius H、Rahmdorf HJ、Herrlich P.12-O-十四烷酰基-佛波醇-13-乙酸酯对人胶原酶基因的诱导是由位于5'-侧翼区域的诱导型增强子元件介导的。分子细胞生物学。1987年6月；7(6):2256–2266. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Angel P、Imagawa M、Chiu R、Stein B、Imbra RJ、Rahmsdorf HJ、Jonat C、Herrlich P、Karin M.Phorbol酯类诱导基因包含由TPA调制的反作用因子识别的共同顺式元件。单元格。1987年6月19日；49(6):729–739.[公共医学][谷歌学者]
  • Baeuerle PA。诱导转录激活物NF-kappa B：由不同的蛋白亚单位调节。生物化学生物物理学报。1991年4月16日；1072(1):63–80.[公共医学][谷歌学者]
  • Ballard DW、Walker WH、Doerre S、Sista P、Molitor JA、Dixon EP、Peffer NJ、Hannink M、Greene WC。v-rel癌基因编码抑制NF-κB功能的κB增强子结合蛋白。单元格。1990年11月16日；63(4):803–814.[公共医学][谷歌学者]
  • Beg AA、Finco TS、Nantermet PV、Baldwin AS.、Jr肿瘤坏死因子和白细胞介素-1导致IκBα磷酸化和丢失：NF-κB活化的机制。分子细胞生物学。1993年6月；13（6） ：3301–3310。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • 孟加拉邦E、Ransone L、Scharfmann R、Dwarki VJ、Tapscott SJ、Weintraub H、Verma IM。c-Jun和MyoD蛋白之间的功能拮抗：直接物理关联。单元格。1992年2月7日；68(3):507–519.[公共医学][谷歌学者]
  • Bours V、Burd PR、Brown K、Villalobos J、Park S、Ryseck RP、Bravo R、Kelly K、Siebenlist U。一种与p50/p105-NF-kappa B相关的新型有丝分裂诱导基因产物通过kappa B位点参与反式激活。分子细胞生物学。1992年2月；12(2):685–695. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Bours V，Villalobos J，Burd PR，Kelly K，Siebenlist U。有丝分裂诱导基因的克隆，该基因编码与相关癌基因和细胞周期基序同源的kappa B DNA结合蛋白。自然。1990年11月1日；348(6296):76–80.[公共医学][谷歌学者]
  • Bradford MM。一种利用蛋白质-眼睛结合原理快速灵敏地定量微量蛋白质的方法。分析生物化学。1976年5月7日；72：248–254。[公共医学][谷歌学者]
  • Brasier AR，Ron D，Tate JE，Habener JF。构成性C/EBP-like DNA结合蛋白家族可减弱IL-1α诱导的、NF-κB介导的血管紧张素原基因急性期反应元件的反激活。EMBO J。1990年12月；9(12):3933–3944. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Brownell E，O'Brien SJ，Nash WG，Rice N.人类c-rel序列的遗传特征。分子细胞生物学。1985年10月；5(10):2826–2831. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Cao Z，Umek RM，McKnight SL。调节3T3-L1细胞脂肪转化过程中三种C/EBP亚型的表达。基因发育。1991年9月；5(9):1538–1552.[公共医学][谷歌学者]
  • Diamond MI、Miner JN、Yoshinaga SK、Yamamoto KR。转录因子相互作用：单个DNA元素的正调控或负调控选择子。科学。1990年9月14日；249(4974):1266–1272.[公共医学][谷歌学者]
  • Ghosh S、Gifford AM、Riviere LR、Tempst P、Nolan GP、Baltimore D。NF-kappa B p50 DNA结合亚基的克隆：与rel和dorsal的同源性。单元格。1990年9月7日；62(5):1019–1029.[公共医学][谷歌学者]
  • Graham FL、van der Eb AJ。检测人腺病毒5 DNA感染性的新技术。病毒学。1973年4月；52(2):456–467.[公共医学][谷歌学者]
  • Grumont RJ，Gerondakis S.从小鼠cDNA克隆的核苷酸序列推导出的哺乳动物c-rel蛋白的结构。癌基因研究。1989;4(1):1–8.[公共医学][谷歌学者]
  • Hirano T、Akira S、Taga T、Kishimoto T。白细胞介素6的生物学和临床方面。今日免疫学。1990年12月；11（12） ：443–449。[公共医学][谷歌学者]
  • Isshiki H、Akira S、Tanabe O、Nakajima T、Shimamoto T、Hirano T、Kishimoto T。构成因子和白细胞介素-1（IL-1）诱导因子与IL-6基因中的IL-1反应元件相互作用。分子细胞生物学。1990年6月；10(6):2757–2764. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Jonat C、Rahmsdorf HJ、Park KK、Cato AC、Gebel S、Ponta H、Herrlich P。抗肿瘤促进和抗炎：糖皮质激素下调AP-1（Fos/Jun）活性。单元格。1990年9月21日；62(6):1189–1204.[公共医学][谷歌学者]
  • Kawai S，Nishizawa M.聚阳离子和二甲基亚砜DNA转染的新程序。分子细胞生物学。1984年6月；4(6):1172–1174. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Kieran M、Blank V、Logeat F、Vandekerckhove J、Lottspeich F、Le Bail O、Urban MB、Kourilsky P、Baeuerle PA、Israél A。NF-kappa B的DNA结合亚单位与因子KBF1相同，与相关癌基因产物同源。单元格。1990年9月7日；62(5):1007–1018.[公共医学][谷歌学者]
  • Kristensen MS、Paludan K、Larsen CG、Zachariae CO、Deleuran BW、Jensen PK、Jörgensen P、Thestrup-Pedersen K。定量测定培养的人角质形成细胞、皮肤成纤维细胞、内皮细胞和单核细胞中IL-1α诱导的IL-8 mRNA水平。《皮肤病学杂志》。1991年9月；97(3):506–510.[公共医学][谷歌学者]
  • Li XX，Liao WS。大鼠血清淀粉样蛋白A1基因的表达涉及C/EBP-like和NF-kappa B-like转录因子。生物化学杂志。1991年8月15日；266(23):15192–15201.[公共医学][谷歌学者]
  • Lucibello FC、Slater EP、Jooss KU、Beato M、Müller R。Fos和糖皮质激素受体的相互反式阻遏：Fos中一个功能域的参与，FosB中没有该功能域。EMBO J。1990年9月；9(9):2827–2834. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • 松岛K，奥本海姆JJ。白细胞介素8和MCAF：由白细胞介素1和肿瘤坏死因子诱导的新型炎症细胞因子。细胞因子。1989年11月；1(1):2–13.[公共医学][谷歌学者]
  • Mukaida N，Mahe Y，Matsushima K。核因子-kappa B-和顺调控增强因子结合蛋白样因子结合元件在通过促炎细胞因子激活白细胞介素-8基因中的协同作用。生物化学杂志。1990年12月5日；265(34):21128–21133.[公共医学][谷歌学者]
  • Mukaida N，Shiroo M，Matsushima K。人类单核细胞衍生中性粒细胞趋化因子IL-8的基因组结构。免疫学杂志。1989年8月15日；143(4):1366–1371.[公共医学][谷歌学者]
  • Neri A、Chang CC、Lombardi L、Salina M、Corradini P、Maiolo AT、Chaganti RS、Dalla-Favera R.B细胞淋巴瘤相关染色体易位涉及候选癌基因lyt-10，与NF-kappa B p50同源。单元格。1991年12月20日；67(6):1075–1087.[公共医学][谷歌学者]
  • Nolan GP、Ghosh S、Liou HC、Tempst P、Baltimore D.DNA结合和IκB对NF-κB（一种相关多肽）克隆的p65亚基的抑制。单元格。1991年3月8日；64(5):961–969.[公共医学][谷歌学者]
  • Osborn L、Kunkel S、Nabel GJ。肿瘤坏死因子α和白细胞介素1通过激活核因子κB刺激人类免疫缺陷病毒增强子。美国国家科学院院刊。1989年4月；86(7):2336–2340. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Poli V，Cortese R.白细胞介素6诱导一种与急性期基因启动子结合的肝脏特异性核蛋白。美国国家科学院院刊。1989年11月；86(21):8202–8206. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Ruben SM，Dillon PJ，Schreck R，Henkel T，Chen CH，Maher M，Baeuerle PA，Rosen CA。分离可能编码NF-kappa B 65-kD亚单位的相关人类cDNA。科学。1991年3月22日；251(5000):1490–1493.[公共医学][谷歌学者]
  • Schmid RM、Perkins ND、Duckett CS、Andrews PC、Nabel GJ。NF-kappa B亚单位的克隆，该亚单位与p65协同刺激HIV转录。自然。1991年8月22日；352(6337):733–736.[公共医学][谷歌学者]
  • Schüle R、Rangarajan P、Kliewer S、Ransone LJ、Bolado J、Yang N、Verma IM、Evans RM。癌蛋白c-Jun与糖皮质激素受体之间的功能拮抗。单元格。1990年9月21日；62(6):1217–1226.[公共医学][谷歌学者]
  • Stein B、Baldwin AS，Jr、Ballard DW、Greene WC、Angel P、Herrlich P.NF-kappa B p65和Fos/Jun转录因子的交叉耦合产生增强的生物功能。EMBO J。1993年10月；12(10):3879–3891. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Stein B，Cogswell PC，Baldwin AS.，Jr NF-kappa B和C/EBP家族成员之间的功能和物理关联：Rel-domain-bZIP交互。分子细胞生物学。1993年7月；13(7):3964–3974. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Stein B、Rahmsdorf HJ、Steffen A、Litfin M、Herrlich P。紫外线诱导的DNA损伤是紫外线诱导人类免疫缺陷病毒1型、胶原酶、c-fos和金属硫蛋白表达的中间步骤。分子细胞生物学。1989年11月；9(11):5169–5181. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Van Snick J.白细胞介素-6：概述。免疫学年度回顾。1990;8:253–278.[公共医学][谷歌学者]
  • Vinson CR、Sigler PB、McKnight SL。亮氨酸拉链蛋白家族DNA识别的剪刀夹模型。科学。1989年11月17日；246(4932):911–916.[公共医学][谷歌学者]
  • Yang Yen HF，Chambard JC，Sun YL，Smeal T，Schmidt TJ，Drouin J，Karin M.c-Jun与糖皮质激素受体之间的转录干扰：由于直接的蛋白-蛋白质相互作用而相互抑制DNA结合。单元格。1990年9月21日；62(6):1205–1215.[公共医学][谷歌学者]
  • Zachariae CO、Thestrup-Pedersen K、Matsushima K。正常人黑素细胞和黑色素瘤细胞白细胞趋化因子的表达和分泌。《皮肤病学杂志》。1991年9月；97(3):593–599.[公共医学][谷歌学者]
文章来自分子和细胞生物学由以下人员提供泰勒和弗朗西斯