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.1998年6月;35(3):189-237.
doi:10.1080/10408369891234192。

紫外线诱导遗传毒性的分子和细胞效应

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紫外线诱导遗传毒性的分子和细胞效应

H R格里菲斯等。 临床实验室科学评论. 1998年6月.

摘要

暴露于穿透地球平流层的太阳紫外线光谱(UVA和UVB)会导致皮肤细胞内的细胞DNA损伤。这种损伤直接通过能量吸收(UVB)引起,间接通过敏化剂自由基和活性氧物种(UVA)等中间体引起。DNA损伤被检测为链断裂或碱基损伤,最常见的损伤是UVA暴露的8-羟基脱氧鸟苷(8OHdG)和UVB暴露的环丁烷嘧啶二聚体。这些产物在基因组中的存在可能会导致误读和复制错误。细胞受到自由基清除剂的保护,这些清除剂可以清除潜在的致突变自由基中间体。此外,谷胱甘肽-S-转移酶家族可以催化去除环氧化合物和过氧化物。广泛的修复能力可用于消除(1)链断裂,(2)小碱基修饰(8OHdG),和(3)大块损伤(环丁烷嘧啶二聚体)。紫外线还刺激细胞产生早期反应基因,这些基因激活信号分子(如蛋白激酶)和保护酶(如血红素加氧酶)的级联。细胞周期通过p53依赖和独立的途径受到限制,以促进复制和分裂前的修复过程。未能将细胞从复制阻滞中解救出来,最终将导致细胞死亡,并可能诱导细胞凋亡。考虑了紫外线诱导的疾病遗传毒性的影响。

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