Specific activation of retinoic acid receptors (RARs) and retinoid X receptors reveals a unique role for RARgamma in induction of differentiation and apoptosis of S91 melanoma cells

doi:10.1074/jbc.272.30.18990

.1997年7月25日；272(30):18990-9.

doi:10.1074/jbc.272.30.18990。

维甲酸受体（RARs）和维甲酸X受体的特异性激活揭示了RARgamma在诱导S91黑色素瘤细胞分化和凋亡中的独特作用

R A斯潘加德¹, 池田先生, P J Lee先生, B Charpentier公司, W W下巴, T J埃伯莱因

附属公司

PMID： 9228081
内政部： 1074年10月10日/jbc.272.30.18990

免费文章

维甲酸受体（RARs）和维甲酸X受体的特异性激活揭示了RARgamma在诱导S91黑色素瘤细胞分化和凋亡中的独特作用

R A斯潘加德等。生物化学杂志. 1997.

免费文章

.1997年7月25日；272(30):18990-9.

doi:10.1074/jbc.272.30.18990。

作者

R A斯潘加德¹, 池田先生, P J Lee先生, B Charpentier公司, W W下巴, T J埃伯莱因

附属

¹美国马萨诸塞州波士顿市哈佛医学院生物肿瘤治疗实验室肿瘤外科。

PMID： 9228081
内政部： 1074年10月10日/jbc.272.30.18990

摘要

维甲酸（RA）和9-cis-RA诱导S91黑色素瘤细胞生长停滞和分化。RA激活维甲酸受体（RAR），而9-cis-RA同时激活RAR和维甲酸X受体（RXR）。这两类受体都作为配体依赖的转录因子发挥作用。S91黑色素瘤细胞含有低水平的RXRapha、RXRbeta、RARApha、RARgamma和RARbeta的mRNA。其中，只有RARbeta基因转录是由维甲酸诱导的。然而，目前尚不清楚每个RXR和RAR亚型在这些过程中的各自作用。我们通过使用RXR和RAR异构体特异性维甲酸来评估S91黑色素瘤模型中所有异构体的功能，以研究它们对细胞生长、RARbeta表达和分化的影响。激活每个内源性RXR或RAR亚型可诱导RARbeta基因表达，并阻止细胞增殖。然而，只有RARgamma配体引起向黑素细胞表型的额外分化，这与早在形态学变化明显之前的大量细胞凋亡相吻合。凋亡完全依赖于从头开始的蛋白质合成，但不能由AP-1、蛋白激酶C和蛋白激酶A活性的变化诱导，也不能被抗氧化剂谷胱甘肽的存在所阻断。这些结果反驳了RARbeta的特定作用，但表明RARGama在黑素细胞和黑色素瘤之间的基因转换以及诱导配体依赖性细胞凋亡中具有关键作用。

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