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.1994年6月1日;13(11):2617-24。
doi:10.1002/j.1460-2075.1994.tb06552.x。

关闭热休克转录因子所需的短元素:磷酸化增强失活的证据

附属公司

关闭热休克转录因子所需的短元素:磷酸化增强失活的证据

阿赫伊等。 欧洲工商管理硕士J. .

摘要

热休克基因的转录激活由一种预先合成的核蛋白——热休克因子(HSF)介导,热休克因子在体温升高时会暂时从非活性形式转化为活性形式。有人提出,热休克后HSF的过度磷酸化通过诱导构象变化来触发激活,从而揭开转录激活子结构域。在这里,我们报道了一种短保守元件参与了热休克后酵母HSF恢复到非活性状态,并表明相邻丝氨酸残基的磷酸化可以增强失活。这些结果表明,酵母中HSF的磷酸化是HSF失活的调节机制,而不是参与其激活。

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