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.1982年5月;72(5):799-819.
doi:10.1016/0002-9343(82)90548-4。

人类发热的分子基础

审查

人类发热的分子基础

C A迪纳雷洛等。 美国医学杂志. 1982年5月.

摘要

这篇综述介绍了人类发烧发病机制的几个研究领域,并更新了有关发烧在宿主防御机制中作用的新信息。发烧是由吞噬细胞来源的多肽白细胞热原介导的。一些药剂和疾病过程与白细胞热原的合成和释放有关。虽然最初对白细胞热原的研究表明,中性粒细胞是主要来源,但最近的实验表明,单核吞噬细胞是白细胞热源的主要产生者。本文讨论了刺激人单核细胞产生白细胞热原的机制,包括皮质类固醇、雌激素和解热药对体外合成白细胞热源的影响。白细胞热原通过增加花生四烯酸代谢物水平改变下丘脑体温调节中心的能力是白细胞热源引发发热的最可能机制。退热药阻止某些环氧合酶代谢物的合成,这是其退热能力的原因。综述了人类白细胞热原的化学和物理性质的研究,为当前白细胞热源和淋巴细胞活化因子的相似性实验奠定了基础。这些研究表明,白细胞热原除了产生发热外,还刺激参与急性期反应的非下丘脑细胞。在这方面,白细胞热原可能是宿主防御的重要机制。热疗也可能对宿主有益,但与发热不同;讨论了白细胞热原和热疗作为防御机制的作用。

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