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.2018年6月5日；115(23):5839-5848.
doi:10.1073/pnas.1804932115。 Epub 2018年5月25日。

氧自由基、一氧化氮和过氧亚硝酸盐：分子医学中的氧化还原途径

拉斐尔·拉迪 1 2
附属公司
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氧自由基、一氧化氮和过氧亚硝酸盐：分子医学中的氧化还原途径

拉斐尔·拉迪. 美国国家科学院程序. .

摘要

氧衍生自由基和相关氧化剂是有氧生物体一生中普遍存在的短寿命中间产物。这些活性物种参与氧化还原反应，导致生物分子发生氧化修饰，其中蛋白质和脂质是优先靶点。尽管哺乳动物细胞和微生物中存在大量酶和非酶抗氧化系统，但过量氧化剂的形成会导致新产品的积累，从而可能损害细胞功能和结构，导致细胞退化和死亡。氧化事件与病理状况和正常衰老过程有关。值得注意的是，生理水平的氧化剂也通过稳态氧化还原敏感细胞信号级联调节细胞功能。另一方面，一氧化氮(•NO）是一种自由基和弱氧化剂，通过与血红素蛋白的可逆相互作用而成为主要的生理调节因子。生物利用度和作用•NO通过其与超氧自由基的快速反应（[公式：见正文]）进行调节，产生一种不寻常的活性过氧化物，过氧亚硝酸盐，代表氧自由基和•无路径。在这篇创刊文章中，我总结了自由基生物化学的早期和显著发展以及该领域后来向分子医学的演变；这一转变包括我们的贡献，揭示了•NO与氧化还原中间体和代谢。过氧亚硝酸盐的生化特性、鉴定和定量及其在疾病过程中的作用已引起我们的广泛关注。过氧亚硝酸盐是蛋白质氧化和硝化、脂质过氧化、线粒体功能障碍和细胞死亡的介体，它既是一种病理生理相关的内源性细胞毒素，又是一种对抗入侵病原体的细胞毒效应剂。

关键词：自由基；一氧化氮；氧化；过氧亚硝酸盐；蛋白质酪氨酸硝化。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

图1。
图1。
黄嘌呤氧化酶催化嘌呤氧化、氧自由基形成和鲁米诺化学发光。
方案1。
方案1。
过亚硝酸根的质子催化衰变。
方案2。
方案2。
过亚硝酸根与二氧化碳反应并形成二次自由基。
图2。
图2。
自由基和酪氨酸硝化过程。
方案3。
方案3。
SOD和一氧化氮对超氧自由基的竞争。
图3。
图3。
锰磷催化过亚硝酸根分解。
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