跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.2017年9月28日;131(19):2451-2468.
doi:10.1042/CS20160727。 2017年10月1日印刷。

慢性脑灌注不足:导致血管认知障碍和痴呆的关键机制。缩小啮齿动物模型与人类血管认知障碍和痴呆之间的转换差距

附属公司
免费文章
审查

慢性脑灌注不足:导致血管认知障碍和痴呆的关键机制。缩小啮齿动物模型与人类血管认知障碍和痴呆之间的转换差距

杰西卡·邓科姆等。 临床科学(伦敦). .
免费文章

摘要

越来越多的证据表明,血管危险因素会导致神经退化、认知障碍和痴呆。虽然血管性认知障碍和痴呆(VCID)与阿尔茨海默病(AD)的特征有相当大的重叠,但大脑低灌注似乎是共同的潜在病理生理机制,是导致痴呆的认知下降和退化过程的主要因素。持续的脑灌注不足被认为是白质衰减的原因,这是AD和与脑小血管病(SVD)相关的痴呆症共同的一个关键特征。白质改变会增加中风、痴呆和残疾的风险。一个主要差距是缺乏对VCID的演变和进展的机制性见解。然而,随着最近对复制慢性脑灌注不足的啮齿动物模型的改进,这一差距正在缩小。在这篇综述中,我们讨论了这些模型在阐明VCID发病机制方面的相关性和优势,并探讨了低灌注与淀粉样β(Aβ)蛋白沉积之间的相互作用,因为它与AD有关。我们使用我们最近的研究实例来说明该模型在候选药物和生活方式因素的临床前测试中的实用性。我们认为,为了解决从临床前模型到临床治疗之间迫切需要的转换差距,使用此类模型是必要的。

关键词:阿尔茨海默病;脑灌注不足;认知障碍;痴呆;模式生物;小血管疾病。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

MeSH术语