The neurovascular unit and the pathophysiologic basis of diabetic retinopathy

doi:10.1007/s00417-016-3548-y

审查

.2017年1月；255(1):1-6.

doi:10.1007/s00417-016-3548-y。 Epub 2016年11月10日。

糖尿病视网膜病变的神经血管单位及其病理生理基础

托马斯·加德纳¹, 何塞·R·达维拉²

附属公司

¹密歇根大学医学院眼科和视觉科学系，W.K.Kellogg眼科中心，美国密歇根州安娜堡Wall街1000号，邮编48105。tomwgard@umich.edu。
²密歇根大学医学院眼科和视觉科学系，W.K.Kellogg眼科中心，美国密歇根州安娜堡Wall街1000号，邮编48105。

PMID： 27832340
预防性维修识别码：项目经理551503
DOI（操作界面）： 2007年10月7日/00417-016-3548年

审查

糖尿病视网膜病变的神经血管单位及其病理生理基础

托马斯·加德纳等。 Graefes Arch临床实验眼科. 2017年1月.

.2017年1月；255(1):1-6.

doi:10.1007/s00417-016-3548-y。 Epub 2016年11月10日。

作者

托马斯·加德纳¹, 何塞·R·达维拉²

附属公司

¹密歇根大学医学院眼科和视觉科学系，W.K.Kellogg眼科中心，美国密歇根州安娜堡Wall街1000号，邮编48105。tomwgard@umich.edu。
²密歇根大学医学院眼科和视觉科学系，W.K.Kellogg眼科中心，美国密歇根州安娜堡Wall街1000号，邮编48105。

PMID： 27832340
预防性维修识别码：下午C5551503
DOI（操作界面）： 10.1007/s00417-016-3548-年

摘要

目的：将视网膜神经血管单位的概念及其在糖尿病中的改变与糖尿病视网膜病变的病理生理学联系起来。

方法：本文提供了一些案例说明和概念框架，以说明视网膜神经血管单元随着糖尿病的进展而出现的适应性和不适应性“不整合”。

结果：视网膜病变治疗应针对病理生理过程，而不是目前的病理损伤。

结论：糖尿病视网膜病变治疗的未来改进需要对糖尿病引起的细胞和分子变化有更深入的了解，并使用定量表型方法评估病理生理过程。

关键词：糖尿病性视网膜病变；倍频视野计；神经血管单位；感觉神经病；光谱域光学相干层析成像（SD-OCT）。

PubMed免责声明

数字

图1
视网膜中的神经血管单元。A组显示支持神经元功能并帮助形成血-视网膜屏障的周细胞和胶质细胞。B组显示细胞环境改变，胶质细胞VEGF增加，血小板衍生生长因子（PDGF）丢失，炎症细胞因子释放，导致血-视网膜屏障破坏，在某些情况下，血管生成。安东内蒂（14），经允许。

图2
糖尿病视网膜病变发展的适应期和不适应期模型。在糖尿病的最初几周到几个月内，视网膜适应较低的代谢稳定状态，电和生物合成活性降低，适应性自噬和凋亡，自动调节受损。视力保持完好，没有糖尿病视网膜病变的临床证据。经过5-10年的糖尿病治疗，适应性机制开始失代偿，出现轻度非增殖性视网膜病变和早期视力损害。随着增殖性视网膜病的发病和视力的丧失，会发生异常修复。监管战略目前仅限于后两个阶段。美术硕士David Murrel的作品。

图3
糖尿病视网膜功能衰竭的进展。对代谢功能障碍的长期失代偿适应性反应导致视网膜功能衰竭。上图显示轻度非增殖性糖尿病视网膜病变患者的代偿性糖尿病视网膜病。底部图像是伴有黄斑水肿的失代偿性非增殖性视网膜病变（左下）和伴有视网膜前出血的增殖性糖尿病视网膜病变（右下）的示例。经格雷（22）许可。

图4
一名患有21年2型糖尿病、20/25视力和中度非增殖性糖尿病视网膜病变（A）的患者表现出严重的视觉功能异常。与正常成人反应相比，暗适应（B）严重延迟。倍频视野（C）显示出较深的灵敏度缺陷，超过了标准明视视野（D）显示的灵敏度。经Jackson等人（34）许可。

图5
健康人（左）、轻度非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）患者（中）和增生性糖尿病视网膜病（PDR）患者（右）的彩色眼底照片（顶面板）显示黄斑解剖结构保存完好，无明显血管损害，视力为20/20或更高。光谱域光学相干断层扫描（OCT）黄斑厚度成像（中央面板）显示，与健康眼睛相比，轻度NPDR或PDR患者的中心凹和副中心凹厚度减少了50至75微米。下面板显示，通过倍频视野计测量，糖尿病患者的中央窝敏感性同时下降，轻度NPDR患者的视野灵敏度下降9分贝（dB），PDR患者的灵敏度下降15分贝。

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