Mitochondria and endothelial function

doi:10.1161/CIRCRESAHA.111.300233

审查

。2013年4月12日；112(8):1171-88.

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线粒体与内皮功能

马修·阿克鲁格¹, 杰西卡·费特曼, 约瑟夫·维塔

附属公司

PMID： 23580773
预防性维修识别码：项目经理3700369
内政部： 10.1161/循环11.300233

审查

线粒体与内皮功能

马修·阿克鲁格等。循环研究。 2013。

。2013年4月12日；112（8）：1171-88。

doi:10.1161/CIRCRESAHA.111300233。

作者

马修·阿克鲁格¹, 杰西卡·费特曼, 约瑟夫·维塔

附属

¹美国马萨诸塞州波士顿市波士顿大学医学院惠特克心血管研究所埃文斯医学部，邮编02118。

PMID： 23580773
预防性维修识别码：下午3700369
内政部： 10.1161/循环11.300233

摘要

与它们在能量需求较高的细胞类型中的作用相反，内皮细胞中的线粒体主要功能是向细胞对环境信号的反应发出信号。本文概述了内皮细胞线粒体生物学的关键方面，包括亚细胞定位、生物发生、动力学、自噬、活性氧的产生和信号传导、钙稳态、调节的细胞死亡和血红素生物合成。在每一节中，我们介绍了关键概念，然后回顾了显示该机制对血管舒缩张力、血管生成和/或炎症激活的内皮控制的重要性的研究。我们特别强调了在人类受试者中研究每种机制的少量临床和转化研究。最后，我们回顾了针对线粒体功能不同方面的干预措施及其对内皮功能的影响。此类研究的最终目标是确定新的治疗方法。回顾的研究表明线粒体在内皮生理学和病理生理学中很重要。然而，在线粒体定向治疗用于预防和治疗心血管疾病之前，还需要做大量工作。

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数字

图1
线粒体生命周期的概念性说明以及线粒体动力学和有丝分裂对质量控制的贡献。生物发生受PGC-1α调节，PGC-1激活NRF-1、2、TFAM和TFBM。线粒体经历融合周期，形成细长的线粒体网络，分裂成较小的单个细胞器。融合由MFN1、MFN2和OPA1介导。裂变由DRP1和FIS1介导。在它们的正常寿命和氧化应激增加的环境中，线粒体成分的损伤会累积。裂变提供了一种机制，可以隔离损坏的组件以进行消除。线粒体吞噬包括线粒体去极化、PINK1在线粒体膜上的滞留和Parkin的募集，Parkin将线粒体定位于自噬体。P62也在将货物靶向自噬体方面发挥作用，随后在主动自噬过程中被降解。吞噬体的组装涉及Beclin-1和LC3与磷脂酰乙醇胺结合形成LC3-II。（插图来源：Ben Smith）。

图2
内皮细胞中与活性氧生成相关的线粒体膜成分图解。一、 II、III、IV、V=电子传输链的络合物I–V；ABC-me=ATP-结合盒-线粒体红细胞；ALA=氨基乙酰丙酸；AMPK=AMP活化蛋白激酶；CoQ=辅酶Q10/泛醌；Cx43=连接蛋白43；CytC=细胞色素C；OMM=线粒体外膜；IMM=线粒体内膜；IM空间=膜间空间；MAO=单胺氧化酶；mV=毫伏；mitoKATP=线粒体ATP敏感性钾通道；MnSOD=锰超氧化物歧化酶；mtDNA=线粒体DNA；NO=一氧化氮；NT=神经递质；PGC-1α=过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子-1α；ROS=活性氧物种；UCP2=解偶联蛋白-2；VEGF=血管内皮生长因子。

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