摘要
炎症可能对肝脏有益，也可能有害，这取决于多种因素。事实证明，轻度（即强度有限且注定要解决）炎症反应确实发挥了持续的肝保护作用，有助于组织修复和促进体内平衡的重建。相反，过度炎症（即过度炎症和永久性炎症）可能导致肝细胞大量丢失，从而加剧各种肝脏疾病的严重性，包括缺血再灌注损伤、全身代谢改变（例如肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪肝疾病）、酒精性肝炎、，外源性物质和感染引起的中毒，事实上与不可逆的肝损伤、纤维化和致癌有关。肝旁细胞（例如枯否细胞、肝星状细胞、窦状内皮细胞）和为应对损伤而招募的细胞（例如单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞）都会发出促炎信号，包括但不限于细胞因子、趋化因子、脂质信使、，以及导致肝细胞凋亡或坏死的活性氧物种。反过来，濒死的肝细胞释放损伤相关的分子模式，这些模式与进化保守的模式识别受体结合，激活先天免疫系统的细胞，进一步刺激炎症反应，从而建立高度肝毒性的炎症和细胞死亡前馈循环。在这篇综述中，我们讨论了在细胞水平上解释肝脏炎症最有害影响的细胞和分子机制，即肝细胞间大规模细胞死亡反应的启动。
关键词：5-脂氧合酶激活蛋白；AGER；ALOX5；ANT；ASK1；ATF6；细胞凋亡；C/EPB同源蛋白；CFLAR；CHOP；COX2；CRT；DAMP；DAPK1；DCC；迪亚布洛；ECP；EDN；EGFR；EIF2AK3；EP；呃；ERN1；FFA；拍打；FPR1；GADD34；GM-CSF；GRP78；GSK-3β；乙型肝炎病毒；丙型肝炎病毒；HFD；HMGB1；HSC；热休克蛋白；干扰素γ；IL；IL-1受体拮抗剂；IL-1RA；红外；IRE1α；JNK；LPS；脂毒性；MAMP；MAPK；MBP；MLKL；MOMP；NADPH氧化酶；NAFLD；NASH；NK；不；一氧化氮合酶；网络操作系统；氮氧化物；非甾体抗炎药；坏死；非酒精性坏死性脂肪性肝炎；PERK公司；PGAM5；前列腺素E；PGE受体1，亚型EP1；粉红色1；PKR相关ER激酶；PP1；PRR；PTEN诱导的假定激酶1；PTGER1；PTPC；模式识别受体；RIPK1；RNS；活性氧；S1P；SIGLEC10；SIRS；STAT3；转化生长因子β；TLR；肿瘤坏死因子受体1；肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TNFR1；肿瘤坏死因子α；TRAIL；Toll样受体；肿瘤坏死因子受体；UPR；VDAC；aMase；酸性鞘磷脂酶；激活转录因子6；腺嘌呤核苷酸转定位酶；晚期糖基化终产物特异性受体；凋亡信号调节激酶1；花生四烯酸5-脂氧合酶；c-Jun N-末端激酶；钙网蛋白；caspase-8和FADD样凋亡调节因子；环氧合酶2；损伤相关分子模式；死亡相关蛋白激酶1；在结直肠癌中缺失；低pI直接IAP结合蛋白；eIF2α；eIF2α激酶3；eNOS；内质网；内质网至细胞核信号转导1；内皮一氧化氮合酶；嗜酸性粒细胞阳离子蛋白；嗜酸性粒细胞过氧化物酶；嗜酸性粒细胞源性神经毒素；表皮生长因子受体；真核生物翻译起始因子2α；甲酰肽受体1；游离脂肪酸；葡萄糖调节蛋白，78kDa；糖原合成酶激酶3β；粒-巨噬细胞集落刺激因子；生长停滞和DNA损伤诱导基因34；热休克蛋白；肝星状细胞；乙型肝炎病毒；丙型肝炎病毒；高迁移率组盒1；高脂饮食；iNOS；诱导型一氧化氮合酶；肌醇需求酶1α；γ干扰素；白细胞介素；缺血/再灌注；脂多糖；主要碱性蛋白；微生物相关分子模式；线粒体外膜通透性；线粒体跨膜电位；丝裂原活化蛋白激酶；混合谱系激酶结构域样；自然杀手；一氧化氮；非酒精性脂肪肝；非酒精性脂肪性肝炎；非甾体抗炎药；模式识别受体；渗透过渡孔隙复合体；磷酸甘油酸变位酶家族成员5；前列腺素E；蛋白磷酸酶1；活性氮物种；活性氧物种；受体相互作用蛋白激酶1；唾液酸结合Ig样凝集素10；信号转导子和转录激活子3；1-磷酸鞘氨醇；全身炎症反应综合征；转化生长因子β；肿瘤坏死因子α；未折叠蛋白反应；电压依赖性阴离子通道；Δψ（m）。
版权所有©2013欧洲肝脏研究协会。Elsevier B.V.出版。保留所有权利。
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