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2013年5月;124(10):597-615.
doi:10.1042/CS20120212。

活性氧、一氧化氮和血管紧张素II在血管生成中的作用:对视网膜病变的影响

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活性氧、一氧化氮和血管紧张素II在血管生成中的作用:对视网膜病变的影响

詹妮弗·威尔金森-贝卡等。 临床科学(伦敦) 2013年5月

摘要

病理性血管生成是许多疾病的关键特征,包括视网膜病变,如早产儿视网膜病变(ROP)和糖尿病视网膜病变(DR)。有大量证据表明,视网膜中活性氧(ROS)的增加参与视网膜血管生成,尽管其发生机制尚不完全清楚。活性氧由许多途径产生,包括线粒体电子传递链、细胞色素P450、黄嘌呤氧化酶和未偶联的一氧化氮合酶。NADPH氧化酶(Nox)家族可能很重要,因为它们的主要功能是产生ROS。已鉴定出7种Nox亚型,分别命名为Nox1-5、Duox(双氧化酶)1和Duox2。Nox1、Nox2和Nox4已被广泛研究,并与高血压、心血管疾病和糖尿病肾病等疾病的发展有关。近年来,已有证据表明Nox1、Nox2和Nox4参与病理性血管生成;然而,关于哪一种氮氧化物亚型是主要责任,目前还没有明确的共识。就视网膜病变而言,越来越多的证据表明,氮氧化物会导致血管损伤。RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统),尤其是AngII(血管紧张素II),是Nox的关键刺激因子。众所周知,视网膜中存在局部RAAS,阻断AngII和醛固酮可减弱视网膜中的病理性血管生成。RAAS是否影响视网膜病变中Nox衍生的ROS的生成尚待完全确定。将对这些主题进行审查,特别强调ROP和DR。

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