摘要
转化生长因子（TGF）-β是慢性肝病的中心调节因子，参与从最初的肝损伤、炎症和纤维化到肝硬化和肝癌的所有疾病进展阶段。肝损伤诱导的活性TGF-β水平会增强肝细胞的破坏，并介导肝星状细胞和成纤维细胞的活化，从而产生创伤愈合反应，包括肌成纤维细胞生成和细胞外基质沉积。进一步的证据表明，肝细胞介导的细胞抑制和凋亡功能具有决定性作用，这对控制肝质量至关重要，TGF-β活性的丧失会导致过度增殖障碍和癌症。这一概念基于一些研究，这些研究描述了TGF-β在肝脏损伤和再生的早期阶段具有抑癌功能的双重作用，而在癌症进展期间，TGF-α可能会从抑癌剂转变为肿瘤促进剂，从而加剧侵袭和转移行为。我们进一步详细描述了该途径从细胞抑制到肿瘤促进的分子开关，并确定肝细胞中生存信号通路的激活是最关键的要求。以TGF-β信号通路为靶点已被探索以抑制肝病进展。虽然在各种短期动物模型中干扰TGF-β信号传导已显示出有希望的结果，但人类肝病的进展是一个几十年的过程，在不同阶段，TGF-β或其靶向可能产生有益和不利的结果。我们强调，为了达到治疗效果，需要在适当的时间在适当的细胞类型中靶向TGF-β信号。
版权所有©2012 S.Karger AG，Basel。
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