Autophagy induced by the class III histone deacetylase Sirt1 prevents prion peptide neurotoxicity

doi:10.1016/j.neurobiolaging.2012.04.002

.2013年1月；34(1):146-56.

doi:10.1016/j.neurobiolaging.2012.04.002。 Epub 2012年5月9日。

III类组蛋白脱乙酰酶Sirt1诱导的自噬预防朊肽神经毒性

Jae-Kyo Jeong先生¹, 明月, 李友进, Jae-Won Seol公司, 桑尤尔公园

附属公司

PMID： 22575359
内政部： 2016年10月10日/j.neurobiolaging.2012.04.002

III类组蛋白脱乙酰酶Sirt1诱导的自噬预防朊病毒肽神经毒性

Jae-Kyo Jeong先生等。神经生物老化. 2013年1月.

.2013年1月；34(1):146-56.

doi:10.1016/j.neurobiolaging.2012.04.002。 Epub 2012年5月9日。

作者

Jae-Kyo Jeong先生¹, 明月, 李友进, Jae-Won Seol公司, 桑尤尔公园

附属

¹韩国全北州全北国立大学兽医学院韩国动物鼻病研究所医疗保健技术开发中心。

PMID： 22575359
内政部： 2016年10月10日/j.neurobiolaging.2012.04.002

摘要

Sirtuin 1（Sirt1）是一种III类组蛋白去乙酰化酶，在包括阿尔茨海默病和朊病毒病在内的神经退行性疾病中调节神经元的保护作用。然而，直接参与神经保护的机制仍不清楚。最近的证据表明，激活Sirt1诱导自噬，激活自噬通过调节线粒体稳态来保护神经元免受神经退行性疾病的影响。因此，我们重点研究了Sirt1介导的神经保护作用的机制，该作用与通过自噬调节线粒体内环境稳定有关。腺病毒介导的Sirt1过度表达通过自噬过程阻止朊蛋白（PrP）（106-126）诱导的神经毒性。此外，Sirt1诱导的自噬可防止PrP（106-126）介导的线粒体膜电位降低。此外，Sirt1过表达降低了PrP（106-126）诱导的Bax向线粒体的移位和细胞色素c向胞浆的释放。使用小干扰（si）RNA敲除Sirt1可诱导Sirt1蛋白表达下调，并使神经元细胞对PrP（106-126）诱导的细胞死亡和线粒体功能障碍敏感。使用小干扰RNA敲除自噬相关5（ATG5）可降低自噬相关性5和自噬标记物微管相关蛋白1轻链3-II蛋白水平，并阻断Sirt1激活剂对PrP（106-126）诱导的线粒体功能障碍和神经毒性的作用。综上所述，这项研究是第一份证明Sirt1激活诱导的自噬在防止朊病毒诱导的神经元细胞死亡方面发挥关键作用的报告，同时也表明调节自噬，包括Sirt1活化的自噬）可能是包括朊病毒病在内的神经退行性疾病的治疗靶点。

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