凝血酶和氯化血红素是脑出血继发性脑损伤机制中的核心因素和潜在干预靶点
摘要
类似文章
-
急性脑出血的损伤机制。 神经药理学。 2018年5月15日； 134（第B部分）：240-248。 doi:10.1016/j.neuropharm.2017.09.033。 Epub 2017年9月22日。 神经药理学。 2018 PMID： 28947377 免费PMC文章。 审查。 -
脑出血中的氧化应激：来源、机制和治疗靶点。 氧化介质细胞Longev。 2016; 2016:3215391. doi:10.1155/2016/3215391。 Epub 2015年12月30日。 氧化介质细胞Longev。 2016 PMID： 26843907 免费PMC文章。 审查。 -
脑出血的新兴实验疗法：继发性脑损伤的靶向机制。 Neurosurg聚焦。 2013年5月； 34（5）：E9。 doi:10.3171/2013.2.FOCUS1317。 Neurosurg聚焦。 2013 PMID： 23634928 审查。 -
蛋白酶激活受体-1与基质金属蛋白酶在小鼠脑出血介导的神经毒性中的相对重要性。 (打、击等的)一下。 2009年6月； 40(6):2199-204. doi:10.1116/中风A.108.540393。 Epub 2009年4月9日。 (打、击等的)一下。 2009 PMID： 19359644 -
脑出血后的脑损伤：凝血酶和铁的作用。 (打、击等的)一下。 2007年2月； 38（2补充）：759-62。 doi:10.1161/01.STR.000247868.97078.10。 (打、击等的)一下。 2007 PMID： 17261733 审查。
引用人
-
MicroRNA-451通过靶向巨噬细胞迁移抑制因子调节脑出血的血管生成。 摩尔神经生物学。 2024年5月14日。 doi:10.1007/s12035-024-04207-3。 打印前在线。 摩尔神经生物学。 2024 PMID： 38743209 -
脑出血凝血酶的病理机制和未来治疗方向：系统综述。 前沿药理学。 2024年4月18日； 15:1293428. doi:10.3389/fphar.2024.1293428。 eCollection 2024年。 前沿药理学。 2024 PMID： 38698822 免费PMC文章。 -
来自人脐带间充质干细胞的外显子可减轻脑出血大鼠的神经炎症，促进神经功能的恢复。 分子细胞生物化学。 2024年3月8日。 doi:10.1007/s11010-024-04954-w。打印前在线。 分子细胞生物化学。 2024 PMID： 38459276 -
脑出血的低温和温度调节：病理生理学和转化应用。 前神经科学。 2024年2月19日； 18:1289705. doi:10.3389/fnins.2024.1289705。 eCollection 2024年。 前神经科学。 2024 PMID： 38440392 免费PMC文章。 审查。 -
高盐饮食诱导的训练有素的免疫力阻碍了中风的恢复。 EMBO代表2023年12月6日； 24（12）：e57164。 doi:10.15252/embr.202357164。 Epub 2023年11月15日。 EMBO众议员2023。 PMID： 37965920 免费PMC文章。
