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由凝血酶原形成的一种酶，可将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。

一个蛋白酶激活受体家族，对凝血酶主要见于血小板和内皮细胞。激活凝血酶受体通过蛋白质水解作用发生凝血酶，将N末端肽从受体中分离出来，以揭示一种新的N末端肽，该肽是受体的隐秘配体。受体通过异三甲基GTP结合蛋白发出信号。含有未屏蔽N末端肽序列的小合成肽也可以在缺乏蛋白水解活性的情况下激活受体。

引入年份：1994年

混合血浆的凝血时间凝血酶解决方案。它是纤维蛋白原转化为纤维蛋白的一种量度，因纤维蛋白原无融合症、异常纤维蛋白原或存在抑制物质（如纤维蛋白-纤维蛋白原降解产物或肝素）而延长凝血酶-类似于不受肝素影响的酶，可用于代替凝血酶。

引入年份：1991（1980）

用于止血

引入日期：2006年9月22日

直接抑制凝血酶通常通过阻断其酶活性。它们不同于间接凝血酶抑制剂，如肝素，通过增强抗凝血酶的抑制作用发挥作用。

引入年份：2011年（1964年）

由激活的7跨膜G蛋白偶联受体凝血酶和胰蛋白酶；调节胃肠动力；必须用于凝血酶-诱导促凝血活性；不要与前列腺凋亡反应-4蛋白混淆；RefSeq NM_003950（人类）；NM_007975（鼠标）；NM_053808（大鼠）

引入日期：1999年11月4日

引入日期：1987年1月5日

诱导血小板细胞骨架中的酪氨酸磷酸化和酪氨酸激酶；氨基酸序列为SFLLRN；用于活化的配体凝血酶受体

引入日期：1993年9月23日

引入日期：1985年8月19日

一种羧肽酶，从肽和蛋白质中去除C末端赖氨酸或精氨酸。羧肽酶B2（CPB2）作为一种前酶释放到循环中，该前酶被凝血酶-血栓调节蛋白复合体。活化的CPB2通过裂解和灭活作为其底物的各种循环蛋白质和肽（包括纤维蛋白），参与调节各种过程；激酶类；和过敏毒素。

引入年份：2015年（2002年）

因子VIII的激活形式。因子VIII的B结构域被凝血酶形状系数VIIIa。因子VIIIa以非共价二聚体的形式存在于金属键（可能是钙）复合物中，并在因子IXa对因子X的酶激活中起辅助因子的作用。因子VIIIa在结构和生成上与因子Va相似。

引入年份：1990年

防止血液凝固的药物。

第一源氨基酸序列；GenBank U92972（人类）和U92971（小鼠）

引入日期：1997年4月25日

凝血酶突变体

引入日期：1996年8月2日

一凝血酶受体激动剂

引入日期：1994年7月1日

血小板α-颗粒衍生蛋白；对常见感染性心内膜炎病原体杀菌；蛋白质和苯唑西林发挥协同细菌作用

引入日期：1992年11月5日

血小板裂解暴露的栓系配体凝血酶受体凝血酶激活血小板并诱导血小板活化；第一来源中给出的氨基酸序列；不要与其他TRAP（CD40L、MtrB、TRAP协议或血小板反应蛋白相关的匿名蛋白）混淆

引入日期：1992年1月23日

凝血酶结合纤维蛋白原的衍生物亲和力大大降低

引入日期：1989年7月28日

引入日期：1987年1月5日

引入日期：1981年1月29日