摘要
心肌梗死和心肌肥厚实验模型以及扩张型或肥厚型心肌病患者的心肌TGF-β表达上调。TGF-β通过对心肌细胞、间充质细胞和免疫细胞的作用，在心脏重塑和纤维化的发病机制中发挥重要作用。小鼠心脏中TGF-β过度表达与纤维化和肥大相关。内源性TGF-β在心肌纤维化和肥厚性重塑的发病机制中起着重要作用，并调节压力超负荷心脏的基质代谢。在梗死心脏中，TGF-β使炎性巨噬细胞失活，同时通过Smad3依赖性途径促进肌成纤维细胞转分化和基质合成。因此，TGF-β可以充当“主开关”这篇文章是题为“肥厚和心力衰竭的关键信号分子“.用于梗死从炎症期过渡到瘢痕形成。由于其在心脏重塑中的关键作用，TGF-β系统可能是心力衰竭患者有希望的治疗靶点。然而，努力将这些概念转化为治疗策略，以防止心脏肥大和由于TGF-β信号传导的复杂、多效性和多样性作用、对TGF-α抑制的有害作用的担忧以及接受ACE抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂最佳治疗的患者获益有限，纤维化受到阻碍。为了设计最佳治疗策略，需要对TGF-β介导的特异性作用的途径进行解剖，并了解TGF-α的细胞特异性作用。这篇文章是题为“肥厚和心力衰竭中的关键信号分子”的专题的一部分。
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