跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2010年12月;299(6):E899-909。
doi:10.11152/ajpendo.0068.2010。 Epub 2010年9月14日。

精氨酸诱导的IPEC-J2细胞蛋白质合成和存活的刺激由mTOR介导,而非一氧化氮介导

附属公司
免费文章

精氨酸诱导的IPEC-J2细胞蛋白质合成和存活的刺激由mTOR介导,而非一氧化氮介导

卡罗琳·鲍查特·切夫雷特等。 美国生理内分泌代谢杂志. 2010年12月.
免费文章

摘要

精氨酸是新生儿不可缺少的氨基酸,是生长所必需的。新生儿肠上皮细胞(IEC)能够进行精氨酸运输、分解代谢和合成,并表达一氧化氮(NO)合成酶,从精氨酸中产生NO。我们的目的是确定精氨酸是否直接刺激IEC生长和蛋白质合成,以及这种作用是否通过哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)介导,是否依赖于NO。我们研究了新生猪IEC(IPEC-J2)在无血清和无精氨酸培养基中培养4或48小时,精氨酸浓度增加。我们的结果表明精氨酸提高了IPEC-J1细胞的存活率和蛋白质合成,在生理浓度(0.1-0.5 mM)下反应最大。精氨酸的添加以时间和剂量依赖性的方式增加了mTOR、p70核糖体蛋白S6(p70 S6)激酶和真核生物起始因子4E-结合蛋白1(4E-BP1)的激活。尽管在IPEC-J2细胞中可诱导NO合酶表达,但NO抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(l-NAME)和氨基胍并未抑制精氨酸诱导的蛋白质合成反应。此外,在某些情况下,在没有精氨酸或胰岛素的情况下,通过添加NO供体(S-亚硝基-N-乙酰青霉胺)、精氨酸前体(脯氨酸和瓜氨酸),蛋白质合成不会增加或减少;S-亚硝基-N-乙酰青霉胺抑制mTOR、p70 S6激酶和4E-BP1的磷酸化。我们发现IPEC-J2细胞中的精氨酸酶活性明显高于初生猪IEC。此外,雷帕霉素对mTOR的抑制部分(42%)降低了精氨酸诱导的蛋白质合成反应以及mTOR和4E-BP1的磷酸化。我们得出结论,IPEC-J2细胞中精氨酸依赖性细胞存活和蛋白质合成信号是由mTOR介导的,而不是由NO介导的。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源