Retinopathy of prematurity: understanding ischemic retinal vasculopathies at an extreme of life

doi:10.1172/JCI42142

审查

.2010年9月；120(9):3022-32.

doi:10.1172/JCI42142。 Epub 2010年9月1日。

早产儿视网膜病：了解生命中的缺血性视网膜血管病

Przemyslaw Sapieha公司¹, Jean-Sebastien Joyal女士, 何塞·卡洛斯·里维拉, Elsa Kermorvant-Duchemin公司, 弗洛里安·森劳布, 皮埃尔·哈迪, 皮埃尔·拉查佩尔, Sylvain Chemtob公司

附属公司

PMID： 20811158
预防性维修识别码：项目经理2929716
内政部： 10.1172/JCI42142号

审查

早产儿视网膜病：了解生命中的缺血性视网膜血管病

Przemyslaw Sapieha公司等。临床研究杂志. 2010年9月.

.2010年9月；120(9):3022-32.

doi:10.1172/JCI42142。 Epub 2010年9月1日。

作者

附属

¹美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院波士顿儿童医院眼科。

PMID： 20811158
预防性维修识别码：项目经理2929716
内政部： 2017年10月10日/JCI42142

摘要

早产儿视网膜病变（ROP）是早产的主要并发症。它包括一系列影响视力的疾病，从自发消退的轻度疾病到导致视网膜脱离和随后失明的严重疾病。病理学特征是视网膜血管正常发育受阻，并伴有微血管变性。由此导致的缺血和视网膜缺氧导致过度异常代偿血管生长。然而，这种新生血管可导致纤维瘢痕形成，最终导致视网膜脱离。目前限制异常新生血管不良后果的治疗方法是侵入性和/或组织破坏性的。在这篇综述中，我们讨论了视网膜微血管变性、新生血管和可用治疗的当前概念，以及对ROP发病机制更深入解释的未来展望。

PubMed免责声明

数字

**图1。ROP发病机制概述。**
神经视网膜及其灌注血管床的示意图。视网膜血管（在ROP中形成视网膜前血管簇）靠近玻璃体旁的视网膜神经节细胞层。随着ROP的进展，有一个血管变性的初始阶段（血管闭塞），随后是向视网膜玻璃体的代偿性（但病理性）血管生成的第二阶段（视网膜前新生血管生成）。脉络膜血管丛是视网膜外侧的供体，受年龄相关性黄斑变性的影响，位于眼球后部感光细胞的后面。视网膜色素上皮。

**图2。早产儿视网膜的自身调节不足。**
新生儿眼部血流的缺乏自动调节不能限制高氧状态下的视网膜氧合。这会导致氧气过量输送到组织。高二氧化碳张力会增加眼部血流，并进一步抑制其自身调节。新生儿视网膜氧合增加会增加自由基的生成并抑制VEGF的表达。这导致血管发育停滞和微血管变性。随后的缺血触发了ROP中异常的新生血管。

**图3。高碳酸血症对RBF的影响。**
持续高碳酸血症引起RBF显著增加。这种作用是由钙进入内皮细胞依次介导的，诱导PGE增加₂eNOS衍生NO的生成。

**图4。氧化应激对早产儿视网膜血管的影响。**
早产儿视网膜相对缺乏抗氧化剂。因此，氧化应激更有可能诱导过氧化和硝化，这对视网膜微血管具有细胞毒性。过氧化的下游介质，尤其是磷脂PAF和LPA、非酶衍生的前列腺素、异丙肾上腺素和硝化产物（此处特别相关的是反式-AAs）均对视网膜血管内皮细胞有细胞毒性，导致血管闭塞。PGS、PG合成酶；血栓素合成酶。

**图5。ROP中代谢物信号的促血管生成作用。**
缺氧期间，如高氧诱导微血管变性后的ROP/OIR所示，琥珀酸积累。琥珀酸通过作用于视网膜神经节细胞（RGC）上的受体GPR91，诱导产生多种促血管生成因子，从而触发新生血管的形成。这种新生血管的生长试图恢复缺氧视网膜的氧气供应；然而，在ROP中，这种代偿性血管扩张被夸大并穿透玻璃体。血管生成素2。

**图6。ROP中当前概念的概要说明。**
当早产发生时，正常发育到出生的视网膜血管系统是不成熟的。此外，早产儿缺乏几种对血管健康发育至关重要的母体衍生因子（如ω-3 PUFA和IGF-1，这些因子在妊娠晚期转移），从而进一步影响预后。此外，早产儿接受机械通气以克服肺功能不足，因此，机械通气期间补充氧气有助于因氧化应激和氧调节促血管生成因子（如VEGF和Epo）的抑制而导致视网膜血管闭塞。在血管脱落的初始阶段之后，代偿性和破坏性新生血管形成的第二阶段产生，并由低氧诱导的血管生成因子驱动。目前的治疗干预依赖于侵入性程序，如激光光凝，从而烧灼视网膜受影响的区域。目前正在评估一些未来的治疗方法，包括抗血管内皮生长因子治疗和抗氧化剂的使用。

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