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.2010年8月19日；29(33):4648-57.

doi:10.1038/onc.2010.209。 Epub 2010年6月7日。

靶向受体酪氨酸激酶RET使乳腺癌细胞对三苯氧胺治疗敏感，并揭示RET在内分泌抵抗中的作用

I普拉扎·梅纳乔¹, A莫兰迪, D罗伯逊, S潘科利, S德鲁里, M Dowsett先生, L-A马丁, C M伊萨克

附属公司

PMID： 20531297
内政部： 10.1038/2010年1月20日

靶向受体酪氨酸激酶RET使乳腺癌细胞对三苯氧胺治疗敏感，并揭示RET在内分泌抵抗中的作用

I普拉扎·梅纳乔等。癌基因. 2010.

.2010年8月19日；29(33):4648-57.

doi:10.1038/onc.2010.209。 Epub 2010年6月7日。

作者

I普拉扎·梅纳乔¹, A莫兰迪, D罗伯逊, S潘科利, S德鲁里, M Dowsett先生, L-A马丁, C M伊萨克

附属

¹突破乳腺癌研究中心，癌症研究所，伦敦，英国。

PMID： 20531297
内政部： 10.1038/2010年1月20日

摘要

内分泌治疗是雌激素受体（ERalpha）阳性乳腺癌患者的主要治疗选择。对这种治疗的抵抗通常与雌激素依赖性ERalpha激活有关。在这项研究中，我们表明，在ERalpha阳性乳腺癌细胞中，受体酪氨酸激酶RET（转染过程中重新排列）被其配体GDNF激活，导致Ser118和Ser167上ERalpha磷酸化增加，以及雌激素诱导的ERalpha-转录活性激活。此外，我们确定mTOR是该下游信号通路的关键成分。在他莫昔芬反应实验中，RET下调导致MCF7细胞对他莫昔酚抗增殖作用的敏感性增加6.2倍，而GDNF刺激对药物具有保护作用。在tamoxifen-resistant（TAM（R）-1）MCF7细胞中，靶向RET恢复了tamoxife的敏感性。最后，对原发性人类乳腺癌的两个独立组织微阵列的检查表明，RET蛋白的表达与ERalpha阳性肿瘤显著相关，并且在辅助性三苯氧胺治疗后发生侵袭性复发的患者的原发性肿瘤中，RET阳性肿瘤的数量增加了两倍。总之，这些发现将RET确定为ERalpha阳性乳腺癌，尤其是耐他莫西芬肿瘤的潜在重要治疗靶点。

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