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.2010年9月1日;49(5):707-17.
doi:10.1016/j.freeradbiomed.2010.04.036。 Epub 2010年5月7日。

氧化应激、细胞外基质靶点与特发性肺纤维化

附属公司
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氧化应激、细胞外基质靶点与特发性肺纤维化

Corrine R Kliment公司等。 自由基生物医学. .

摘要

特发性肺纤维化(IPF)是一种以肺泡间质进行性纤维化为特征的间质性肺病。其发病机制被认为与肺泡损伤后细胞外基质的异常再上皮化和异常重塑有关。通过人类和动物研究,越来越多的证据表明,氧化应激在这种失调中起着作用。在IPF患者的肺中发现了氧化应激标记物,在动物模型中,异常的抗氧化活性加剧了肺纤维化。此外,细胞外基质是调节细胞内环境稳定和适当伤口愈合的关键成分。最近的研究支持基质是肺和IPF中氧化应激的靶点。活性氧产生的细胞外基质降解产物可能通过影响上皮细胞、间充质细胞和炎症细胞的活性来促进纤维形成。氧化应激与肺基质相互作用的影响尚不清楚,可能被证明是IPF新疗法的重要靶点。利用氧化酶、抗氧化剂或基质作为治疗靶点来控制IPF中的氧化应激将继续是未来几年积极研究和创新发现的一个领域。

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