跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2011年2月;67(2):285-91.
doi:10.1007/s00280-010-1316-y。 Epub 2010年4月11日。

三苯氧胺和雷洛昔芬通过抑制谷氨酰胺摄取抑制雌激素受体阴性细胞的增殖

附属公司

三苯氧胺和雷洛昔芬通过抑制谷氨酰胺摄取抑制雌激素受体阴性细胞的增殖

瓦伦蒂娜·托多罗娃等。 癌症化疗与药理学. 2011年2月.

摘要

目的:雌激素受体(ER)的调节在选择性雌激素受体调节剂(SERM)的分子作用机制中起着核心作用,尽管研究表明还存在其他非ER介导的机制。有人认为,SERM诱导氧化应激可能是非ER介导的机制之一,负责其在ER阴性细胞中的促凋亡作用。肿瘤细胞因其对谷氨酰胺(Gln)的高需求而闻名,谷氨酰胺在细胞内具有多种功能,包括营养和能量来源,也是合成天然抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)的前体之一。我们假设,SERM的ER依赖性抗肿瘤特性及其不良副作用的机制之一可能依赖于对Gln摄取的抑制。

方法:用不同剂量的Tam和Ral处理人ER阴性MDA-MB231乳腺癌细胞。使用[(3)H]Gln分析监测Gln摄取。测定Tam和Ral对Gln转运蛋白ASCT2表达、谷胱甘肽(GSH)水平和细胞增殖的影响。

结果:Tam和Ral通过抑制ASCT2-Gln转运体以剂量依赖性方式抑制Gln摄取。抗雌激素的这种作用与抑制谷胱甘肽的生成和凋亡有关。用N-乙酰-L-半胱氨酸和17β-雌二醇2处理细胞可逆转Ral和Tam的作用。

结论:我们的结果表明,TAM和RAL的作用机制之一(可能还有一些副作用)与抑制细胞Gln摄取、氧化应激和诱导凋亡有关。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源