The Beclin 1-VPS34 complex--at the crossroads of autophagy and beyond

doi:10.1016/j.tcb.2010.03.002

审查

.2010年6月；20(6):355-62.

doi:10.1016/j.tcb.2010.03.002。 Epub 2010年3月29日。

Beclin 1-VPS34复合体——处于自噬和自噬以外的十字路口

莎拉·芬德伯克¹, 王庆军, 岳振宇

附属公司

PMID： 20356743
预防性维修识别码：项目经理3781210
内政部： 2016年10月10日/j.tcb.2010.03.002

审查

Beclin 1-VPS34复合体——处于自噬和自噬以外的十字路口

Sarah F Funderburk公司等。趋势细胞生物. 2010年6月.

.2010年6月；20(6):355-62.

doi:10.1016/j.tcb.2010.03.002。 Epub 2010年3月29日。

作者

莎拉·芬德伯克¹, 王庆军, 岳振宇

附属

¹美国纽约州纽约市西奈山医学院神经病学系，邮编：10029。

PMID： 20356743
预防性维修识别码：项目经理3781210
内政部： 2016年10月10日/j.tcb.2010.03.002

摘要

越来越多的自噬研究为其与多种生物功能和人类疾病的联系提供了压倒性证据。Beclin 1是第一个被描述的哺乳动物自噬蛋白，似乎在自噬、内体和细胞死亡途径之间起着连接点的作用。Beclin 1作为包含空泡分选蛋白34（VPS34）（一种III类磷脂酰肌醇-3激酶）的核心复合物的一部分发挥这些作用。Beclin 1介导调控这些细胞功能的确切机制尚不清楚，但最近在识别Beclin 1-VSP34复合物中的新参与者及其功能方面取得了实质性进展。在这里，我们回顾了一些新的研究，这些研究正开始揭示Beclin 1-VPS34的生理功能，通过形成不同的Beclin 1-VPS34蛋白复合物来集中控制自噬活动和其他贩运事件。

PubMed免责声明

利益冲突声明

注：作者声明无利益冲突。

数字

**图1。多个Beclin 1-VPS34复合物及其不同功能**
（A）多层Beclin 1蛋白复合物的说明：核心复合物Beclin 1-VPS34-VPS15；稳定的结合伙伴Atg14L、UVRAG和Rubicon；不稳定或暂时结合伙伴，包括Bcl-2同源物、Bif-1、Ambra 1、VMP1、nPIST、Rab5、ICP 34.5和肌醇1,4,5-三磷酸受体（IP_三R） ●●●●。在不稳定的结合伙伴中，Bif-1与UVRAG和IP相互作用_三R与Bcl-2相互作用。（B）在酵母中，两个Atg6-Vps34复合物I和II分别调节自噬和空泡蛋白分选。在哺乳动物中，多个Beclin 1复合物在自噬的不同阶段发挥作用，可能还包括内吞贩运。Atg14L与核心Beclin 1-VPS34-VPS15复合物结合，在自噬体的生物合成中发挥作用，而UVRAG可能与相同的核心复合物结合也影响自噬小体的形成。然而，UVRAG在C-Vps和Rab7 GTPase复合物中的自噬体成熟中具有额外作用，该复合物独立于Beclin 1。潞碧垦抑制自噬体成熟的方式可能与Beclin 1无关。Rubicon可以通过RUN结构域隔离Rab蛋白，如Rab 7，以抑制这一阶段的自噬。通过UVRAG将潞碧垦与Beclin 1核复合物结合可能有助于中和这种负功能。

**图2。Bcl-2家族成员和Beclin 1二聚体对Beclin 1-VPS34复合物形成和自噬的动态调节**
Beclin 1-VPS34-VPS15与Atg14L或UVRAG形成前自噬复合物。已知Bcl-2和Beclin 1的结合可能通过破坏VPS34结合来抑制自噬；但Bcl-2结合也可能取代其他稳定的相互作用伴侣，如Atg14L（或UVRAG），导致自噬抑制。此外，Bcl-2的抗自噬结合促进Beclin 1同源二聚化，从而防止Atg14L或UVRAG的异二聚化。

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1. Kawamata T等人。负责自噬体形成的自噬前结构的组织。分子生物学细胞。2008;19:2039–2050.-项目管理咨询公司-公共医学
1. 莱文B，克林斯基DJ。自我暗示的发展：自噬的分子机制和生物功能。开发单元。2004;6:463–477.-公共医学
1. Liang XH，等。beclin 1诱导自噬和抑制肿瘤发生。自然。1999年；402:672–676.-公共医学
1. Liang XH等人，一种新型Bcl-2相互作用蛋白beclin对致命的Sindbis病毒性脑炎的保护作用。《维罗尔杂志》。1998;72:8586–8596.-项目管理咨询公司-公共医学

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[3] Kawamata T等人。负责自噬体形成的自噬前结构的组织。分子生物学细胞。2008;19:2039–2050.-项目管理咨询公司-公共医学

[4] Kawamata T等人。负责自噬体形成的自噬前结构的组织。分子生物学细胞。2008;19:2039–2050.-项目管理咨询公司-公共医学

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[6] 莱文B，克林斯基DJ。自我暗示的发展：自噬的分子机制和生物功能。开发单元。2004;6:463–477.-公共医学

[7] Liang XH，等。beclin 1诱导自噬和抑制肿瘤发生。自然。1999年；402:672–676.-公共医学

[8] Liang XH，等。beclin 1诱导自噬和抑制肿瘤发生。自然。1999年；402:672–676.-公共医学

[9] Liang XH等人，一种新型Bcl-2相互作用蛋白beclin对致命的Sindbis病毒性脑炎的保护作用。《维罗尔杂志》。1998;72:8586–8596.-项目管理咨询公司-公共医学

[10] Liang XH等人，一种新型Bcl-2相互作用蛋白beclin对致命的Sindbis病毒性脑炎的保护作用。《维罗尔杂志》。1998;72:8586–8596.-项目管理咨询公司-公共医学

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