ATF4在自噬、耐药性和缺氧调节中的作用
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ATF4对严重缺氧反应中自噬的调节。 致癌物。 2010年8月5日; 29(31):4424-35. doi:10.1038/onc.2010.191。 Epub 2010年5月31日。 致癌物。 2010 PMID: 20514020 -
紫杉醇诱导的乳腺癌细胞缺氧未折叠蛋白反应激活:ATF4激活调节自噬并抑制凋亡。 国际生物化学与细胞生物学杂志。 2015年5月; 62:1-14. doi:10.1016/j.bicel.2015.02.010。 Epub 2015年2月24日。 国际生物化学与细胞生物学杂志。 2015 PMID: 25724736 -
PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路在内质网应激期间肿瘤进展中的作用。 2016年《现代分子医学》; 16(6):533-44. doi:10.2174/1566524016666160523143937。 2016年《现代分子医学》。 PMID: 27211800 免费PMC文章。 审查。 -
UPR的PERK/eIF2alpha/ATF4模块在耐缺氧和肿瘤生长中的作用。 癌症生物治疗。 2006年7月; 5(7):723-8. doi:10.44161/cbt.5.7.2967。 Epub 2006年7月1日。 癌症生物治疗。 2006 PMID: 16861899 审查。 -
未折叠蛋白反应通过调节自噬基因MAP1LC3B和ATG5在缺氧时保护人类肿瘤细胞。 临床投资杂志。 2010年1月; 120(1):127-41. doi:10.1172/JCI40027。 Epub 2009年12月14日。 临床投资杂志。 2010 PMID: 20038797 免费PMC文章。
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UGT1A7通过影响上皮-间充质转化改变了HER2阳性乳腺癌对曲妥珠单抗的反应:一种潜在的生物标记物,用于识别对曲妥珠单抗治疗耐药的患者。 癌症基因治疗。 2024年8月10日。 doi:10.1038/s41417-024-00819-y。打印前在线。 癌症基因治疗。 2024 PMID: 39122832 -
基于氧化应激的骨肉瘤簇和特征的临床和治疗意义。 老龄化(纽约州奥尔巴尼)。 2023年12月29日; 15(24):15360-15381. doi:10.18632/aging.205354。 Epub 2023年12月29日。 老龄化(纽约州奥尔巴尼)。 2023 PMID: 38180104 免费PMC文章。 -
ATF4结合位点的全基因组普查和重叠ATF4连接基序的trait-associated genetic variates的功能分析。 公共科学图书馆-遗传学。 2023年10月31日; 19(10):e1011014。 doi:10.1371/journal.pgen.1011014。 eCollection 2023年10月。 公共科学图书馆-遗传学。 2023 PMID: 37906604 免费PMC文章。 -
通过延长寿命的tRNA合成酶抑制剂诱导哺乳动物细胞中的蛋白酶体活性。 古生物学。 2024年4月; 46(2):1755-1773. doi:10.1007/s11357-023-00938-8。 Epub 2023年9月25日。 古生物学。 2024 PMID: 37749371 免费PMC文章。 -
戊唑醇诱导牛乳腺上皮细胞系内质网应激介导的细胞死亡。 有毒物质。 2023年4月21日; 11(4):397. doi:10.3390/toxics11040397。 有毒物质。 2023 PMID: 37112622 免费PMC文章。
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