跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2009年12月29日;164(4):1565-78.
doi:10.1016/j.neuroscience.2009.09.050。 Epub 2009年9月25日。

轴索结扎诱导脑干运动神经元TDP-43的瞬时再分布

附属公司

轴索结扎诱导脑干运动神经元TDP-43的瞬时再分布

T佐藤等。 神经科学. .

摘要

TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)的核排斥和细胞溶质聚集物的形成是肌萎缩侧索硬化(ALS)的病理特征。然而,TDP-43异常分布的分子基础仍然难以捉摸。在这里,我们发现有证据表明,轴突结扎诱导了小鼠舌下神经元中TDP-43的短暂核排斥和外周积聚,而没有明显的胞浆聚集。免疫组织化学显示,结扎后7-14天,细胞核TDP-43明显丢失,并伴有胆碱乙酰转移酶(ChAT)减少。第28天,仅在ChAT表达正常的神经元的细胞核中恢复TDP-43染色。我们还发现,通过神经结扎可以暂时下调重要蛋白β(importin beta),该蛋白被证明可以介导TDP-43的核转运。对结扎近端周围神经的分析显示,TDP-43显著积聚,同时活性自噬体减少。此外,我们发现TDP-43存在于脑干切片中含有内质网(ER)或自噬体的微粒体部分,表明TDP-43是通过小泡进行轴突运输的。这些结果表明,轴突损伤与TDP-43的再分配有关,这是通过轴突自噬外围缺陷和躯体核转运系统受损相结合实现的。此外,还表明TDP-43的瞬时再分配并不能阻止运动神经元轴突再生。因此,我们的数据表明,TDP-43的亚细胞分布与运动神经元的神经支配状态有关,这可能由ALS的不明原因所控制。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源