Autophagy, immunity, and microbial adaptations

doi:10.1016/j.chom.2009.05.016

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.2009年6月18日；5(6):527-49.

doi:10.1016/j.chom.2009.05.016。

自噬、免疫和微生物适应

德雷蒂奇¹, 贝斯·莱文

附属公司

PMID： 19527881
预防性维修识别码： PMC2720763型
DOI（操作界面）： 2016年10月10日/j.chom.2009.05.016

审查

自噬、免疫和微生物适应

德雷蒂奇等。宿主与微生物. 2009.

.2009年6月18日；5(6):527-49.

doi:10.1016/j.chom.2009.05.016。

作者

德雷蒂奇¹, 贝斯·莱文

附属

¹新墨西哥大学健康科学中心分子遗传学和微生物学系，地址：915 Camino de Salud，NE，Albuquerque，NM 87131，USA。vderetic@salud.unm.edu

PMID： 19527881
预防性维修识别码： PMC2720763型
DOI（操作界面）： 2016年10月10日/j.chom.2009.05.016

摘要

自噬调节细胞生物量和功能，以应对各种刺激，包括感染。自噬在形成免疫系统发育、刺激宿主固有和适应性免疫反应以及作为细胞自主固有防御直接控制细胞内微生物方面发挥着特殊作用。作为一种进化对应物，细胞内病原体已经进化为阻止自噬微生物的防御，并破坏宿主的自噬反应以生存或生长。真核生物病原体部署自身自噬机制的能力也可能有助于微生物致病。因此，自噬和微生物对自噬的适应之间的复杂相互作用决定了宿主与微生物相遇的最终结果。

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数字

**图1。自噬阶段、调节及其在免疫中的作用**
（A）比较自噬体（1）与自溶体（2）与常规溶酶体（Ly）外观的电子显微照片。（B）电子显微照片中的自噬膜形成（示意图）与实际自噬体的复合物。通过超微结构形态学可以区分三个阶段：起始（用Atg蛋白样[Atg8-PE；称为LC3-II]和蛋白-蛋白质结合物[Atg12-Atg5，与Atg16复合]修饰在两个ssides上的新月膜），伸长（隔离膜的生长）结束于其闭合形成自噬体，成熟包括通过自噬体与溶酶体细胞器融合形成可降解的自溶体（电子致密颗粒物质代表核糖体降解中间产物）。（A）和（B）中的所有显微照片均由Eeva-Lisa Eskalinen提供（经允许复制）（C）两个信号系统控制自噬诱导：左，hVps34-Beclin 1；右侧，Tor-Atg1。小方框中显示了导致自噬激活的各种信号和系统。雷帕霉素通过抑制Tor诱导自噬，一些通过TLR适配器MyD88和干扰素γ下游的TRIF或DAPK传递的免疫信号通过与Bcl-2的分离激活Beclin 1（与磷脂酰肌醇3激酶hVps34复合）。请注意，饥饿是一种典型的自噬诱导剂，它影响Bcl-2-Beclin 1复合物（通过JNK1）和Tor活性。Th2细胞因子和许多生长因子通常通过Tor抑制自噬（或在免疫诱导自噬的情况下，例如通过IFNγ，通过IL-4/IL-13下游的Stat-6）。（D）自噬的免疫输入和输出。色诺贝利、自噬巨噬细胞激活、其他术语、因素和关系在本文中进行了描述。

**图2。炎症自噬**
Top显示了两个被确定为克罗恩病（一种炎症性肠病）易感性位点的自噬因子。这个*IRGM公司*该基因具有单核苷酸多态性（SNP）和与CD相关的启动子区20kb缺失。*ATG16L1型*等位基因编码一个保护性ATG16L1*300T或一个危险形式的ATG16L1*300A（CCD，螺旋结构域；绿色框，WD重复结构域[在酵母Atg16中缺失]）。中间面板显示具有不同细胞类型的肠上皮，以及回肠上皮自噬的拟议功能。侧框显示胸腺对原始T细胞的选择依赖于自噬，自噬异常可能导致肠粘膜等外围部位的炎症。下框列出了Atg16L1（小鼠）或Atg16L1（人类上皮细胞）突变的3种不同影响。ATG16L1*300A已在细胞系中进行了测试。附件16L1^HM公司已在转基因小鼠体内测试了Atg16L1等位基因亚型和Atg16LΔCCD结构。

**图3。宿主自噬在抗菌防御中的功能、微生物自噬的功能以及微生物对宿主自噬的适应示意图**
有关特定宿主自噬与病原体相互作用的详细信息，请参见表1和表2。

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[10] Alvarez VE、Kosec G、Sant’Anna C、Turk V、Cazzulo JJ和Turk B。自噬参与克氏锥虫的营养应激反应和分化。生物学杂志。化学。2008;283:3454–3464.-公共医学

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