Mechanisms involved in the regulation of histone lysine demethylases

doi:10.1016/j.ceb.2008.03.004

审查

.2008年6月；20(3):316-25.

doi:10.1016/j.ceb.2008.03.004。 Epub 2008年4月25日。

组蛋白赖氨酸去甲基化酶的调控机制

费兰¹, 阿曼达·克莱尔·诺特克, 杨石

附属公司

PMID： 18440794
预防性维修识别码： PMC2674377型
内政部： 2016年10月10日/j.ceb.2008.03.004

审查

组蛋白赖氨酸去甲基化酶的调控机制

费兰等。 Curr Opin细胞生物学. 2008年6月.

.2008年6月；20（3）：316-25。

doi:10.1016/j.cb.2008.03.004。 Epub 2008年4月25日。

作者

费兰¹, 阿曼达·克莱尔·诺特克, 杨石

附属

¹哈佛医学院病理学系，地址：77 Avenue Louis Pasteur，Boston，MA 02115，United States。fei_lan@student.hms.harvard.edu

PMID： 18440794
预防性维修识别码： PMC2674377型
内政部： 2016年10月10日/j.ceb.2008.03.004

摘要

自2004年发现第一个组蛋白赖氨酸脱甲基酶KDM1（LSD1）以来，大量组蛋白脱甲基酶被发现并证明在基因表达、细胞分化和动物发育中发挥着重要作用。其他地方已经广泛讨论了化学机制和底物特性。本综述主要关注调节去甲基化酶募集和活性的调节机制。

PubMed免责声明

数字

**图1。表达、相互作用蛋白和局部染色质环境对脱甲基酶调节的模型**
多个水平的调节必须协调以允许适当的去甲基化酶活性-组蛋白赖氨酸去甲基化酶类（KDM-蓝色卵形）必须表达，适当的DNA结合因子和辅因子必须存在并关联，局部染色质环境必须允许（或积极促进）复合物的稳定性。A）去甲基化酶表达的调控提供了第一个、最普遍的调控水平。B）蛋白质：蛋白质相互作用允许按照不同的DNA结合模块的指示，构建具有不同组成的复合物（蓝色和绿色矩形表示不同的DNA结合因子）。在本例中，尽管局部环境允许，但通过结合转录因子（蓝色矩形）的KDM结合不会因相关辅因子的抑制而导致酶活性。C）局部染色质环境通过招募和/或稳定适当的复合物影响去甲基化酶活性。在这里，尽管有适当的络合物形成，但缺少特定修饰（黄色圆圈）会导致络合物分离。D）所有这些条件，通过分化或外部刺激信号，协调调节KDM活性（导致失去红三角，代表抑制性甲基化标记）和转录状态的改变（基因现在转录活跃）。尽管图中描绘了一个基因激活事件，但该模型对抑制转录的去甲基化酶也适用。

**图2。参与H3K4me和H3K27me调节的可能表观遗传机制图**
A） KDM1/LSD1介导的H3K4me2去甲基化。说明了KDM1/LSD1复合体的逐步工作模型。整个过程包括HDAC介导的脱乙酰化、CoREST结合、KDM1/LSD1介导的H3K4脱甲基和BHC80结合（H3K4me0）。B）提出了一种将二价结构域分解为单价结构域的模型。在多能性阶段，MLL和PRC复合物建立了“二价结构域”，H3K27和H3K4脱甲基酶的招募不存在。在分化过程中，甲基化酶复合物被选择性地保留，去甲基化酶被不同地招募，从而产生H3K4me3或H3K27me3结构域。

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