Concerted regulation of focal adhesion dynamics by galectin-3 and tyrosine-phosphorylated caveolin-1

doi:10.1083/jcb.200709019

.2008年3月24日；180(6):1261-75.

doi:10.1083/jcb.200709019。 Epub 2008年3月17日。

半乳糖凝集素-3和酪氨酸磷酸化小窝蛋白-1对局灶粘附动力学的协同调节

杰基·戈茨¹, 巴拉特·乔希, 帕特里克·拉朱伊, 斯科特·斯特鲁格内尔, 特雷弗·斯库达摩尔, Liliana D Kojic公司, 伊凡·纳比

附属公司

PMID： 18347068
预防性维修识别码： PMC2290850型
内政部： 10.1083/jcb.200709019

半乳糖凝集素-3和酪氨酸磷酸化小窝蛋白-1对局灶性粘附动力学的协同调节

杰基·戈茨等人。 J细胞生物学. 2008.

.2008年3月24日；180(6):1261-75.

doi:10.1083/jcb.200709019。 Epub 2008年3月17日。

作者

杰基·戈茨¹, 巴拉特·乔希, 帕特里克·拉朱伊, 斯科特·斯特鲁格内尔, 特雷弗·斯库达摩尔, Liliana D Kojic公司, 伊凡·纳比

附属

¹加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华不列颠哥伦比亚大学生命科学研究所细胞与生理科学系。

PMID： 18347068
预防性维修识别码： PMC2290850型
内政部： 10.1083/jcb.200709019

摘要

酪氨酸磷酸化小窝蛋白-1（pY14Cav1）和GlcNAc-转移酶V（Mgat5）均与局灶性粘连（FAs）相关；然而，它们在这种情况下的功能是未知的。在这里，我们表明，与Mgat5修饰的N-聚糖结合的半乳糖凝集素-3与pY14Cav1一起起作用，以稳定FA内的黏着斑激酶（FAK），从而促进FA的分解和周转。Mgat5/半乳糖凝集素晶格的表达单独诱导FA和细胞扩散。然而，FA中FAK的稳定也需要pY14Cav1的表达。在缺乏Mgat5/半乳糖凝集素晶格的细胞中，pY14Cav1不足以促进FAK稳定、FA分解和周转。在人类MDA-435癌细胞中，Cav1的表达，而不是突变体Y14FCav1的表达，稳定了FAK的交换，并刺激了前突细胞区域中新的FA的形成。因此，半乳糖凝集素晶格和pY14Cav1之间的跨膜串扰通过稳定FA内的FAK来促进FA的转换，FAK定义了半乳糖凝素-3和pY14 Cav1在肿瘤细胞迁移中以前未知的相互依赖的作用。

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数字

**图1。**
**Mgat5中FAK的酪氨酸磷酸化和Cav1的表达不足^−/−细胞。**（A）镁5^+/+，镁5^−/−和Rescue细胞被免疫荧光标记为Hoechst（蓝色）、Alexa568-卵磷脂（红色）和抗小病毒（绿色）抗体（顶部）或Hoechst（蓝色）和抗pFAK（Y397）（红色）抗体（底部）。棒材，20μm。（B） Mgat5细胞裂解物^+/+，镁5^−/−用Western blotting检测Rescue细胞的pFAK（Y397）、FAK和β-actin（top）；Cav1、pY14Cav1和β-肌动蛋白（中间）；或Gal-3和β-actin（底部）。（C）。镁5^+/+在无血清培养基中用1μg/ml Gal-3处理细胞48小时，并用Western blot检测细胞裂解液中的pY14Cav1、Cav1和β-actin。用密度测定法定量pY14Cav1条带相对于Cav1的强度（P<0.05，n个= 4). 分子质量标记（单位：kD）。

**图2。**
**Mgat5 FA中FAK交换增加^−/−细胞。**（A）镁5^+/+，镁5^−/−和转染FAK-GFP的Rescue细胞在对一个FA相关区域（ROI；红色方块）进行激光漂白之前进行成像。延时序列（以秒为单位）显示了光漂白（预浸）前、光漂白（漂白）后和回收（回收）期间的相应ROI。给出了Mgat5的FAK-GFP荧光随时间的定量^+/+，镁5^−/−以及FA（B）或非FA（C）ROI中的救援单元。回收率（方框）显示FAK-GFP流动分数的范围。*，P<0.05。棒材，20μm。

**图3。**
**Mgat5的FAs中α5-整合素和paxillin的交换增加^−/−细胞。**（A）现场Mgat5的代表性图像^+/+，镁5^−/−，以及转染α5-整合素-GFP的Rescue细胞。对Mgat5在FA（B）和非FA（C）ROI中漂白后的α5-整合素-GFP荧光恢复进行了定量研究^+/+，镁5^−/−和救援单元。（D）对Mgat5的FA相关paxillin-GFP荧光恢复随时间的变化进行了量化^+/+，镁5^−/−和救援单元。方框中显示了回收率以及帕西林的回收半衰期（*，P<0.05）。

**图4。**
**Mgat5/半乳糖凝集素晶格的表达调节FA中的FAK交换。**管理层5^+/+用FAK-GFP转染细胞，用β-乳糖（20 mM）和蔗糖（20 mC）（A）或Gal-3（1μg/ml）和苦马豆素（+SW，1μg/ml）（B）处理细胞，并对FA定位的FAK-GFP进行FRAP分析。显示了回收过程中FAK-GFP漂白区的百分比强度（±SEM）和回收率（方框）的量化（±SEM）。（C）镁5^+/+用20 mM乳糖、20 mM蔗糖或1μg/ml SW处理细胞，或用Gal-3、对照（CTL）或Cav1 siRNA转染细胞，然后用抗Gal-3单克隆抗体在4°C下进行表面标记，并用FACS进行分析。阳性细胞百分比显示（±SEM；n个= 4; *, P<0.01；**，P<0.001）。（D）镁5^+/+未转染或转染对照（CTL）siRNA或Gal-3 siRNA 2 d的细胞用Hoechst（蓝色）和小鼠抗Gal-3（绿色）抗体进行免疫荧光标记。Gal-3平均强度的量化显示为未经处理（白色）、CTL siRNA（灰色）和Gal-3 siRNA转染（黑色）Mgat5的条形图^+/+单元格(n个= 3; ±扫描电镜；*，P＜0.05）。（E）镁5^+/+细胞在2天内未转染或转染对照（CTL）siRNA或Gal-3 siRNA，进行裂解，并进行Gal-3、pY14Cav1、Cav1和β-actin表达的Western blot分析。（F）显示了回收期间FAK-GFP漂白区的强度百分比（±SEM）和回收百分比（方框）(n个= 3; ±扫描电镜；*，P<0.05）。

**图5。**
**Cav1酪氨酸14调节FAK交换。**（A）镁5^+/+细胞在2天内未转染或转染对照（CTL）siRNA或Cav1 siRNA，并用Hoechst和抗Cav1抗体标记。Cav1平均强度相对于Alexa568-标记F-actin的卵磷脂（未描述）的量化如条形图所示(n个= 3; ±扫描电镜；*，P<0.05）。（B）未转染和CTL和Cav1 siRNA转染Mgat5的细胞裂解物^+/+对细胞进行Cav1和β-actin的Western blot分析。（C）显示了Mgat5在回收期间FAK-GFP漂白区的百分比强度（±SEM）和回收率（方框）的量化^+/+单独或FAK-GFP转染细胞以及CTL或Cav1 siRNA转染Mgat5^+/+单元格(n个=3，±扫描电镜；*，P<0.05）。镁5^+/+（D）和Mgat5^−/−（E）用FAK-GFP和Cav1-mRFP或Cav1Y14F-mRFP共同转染细胞，并进行FAK-GFP的FRAP分析。显示了回收过程中FAK-GFP漂白区的强度百分比（±SEM）和回收百分比的定量（方框）（±SEM；*，P<0.05）。（F）未转化Mgat5的迁移^+/+和对照组，Gal-3和Cav1 siRNA转染Mgat5^+/+细胞在FN底物（10μg/ml）上的无血清培养基中24小时后通过伤口愈合试验进行测定(n个= 3; ±扫描电镜；*，P<0.05）。

**图6。**
**FA交换的调节需要Mgat5/Gal-3晶格和Cav1。**（A）来自Mgat5的细胞裂解物的蛋白质量相等^+/+，镁5^{−/−电子稳定控制系统}，和ESC Rescue细胞用L-PHA-HRP或Gal-3、Cav1、β-肌动蛋白和HRP偶联的二级抗体印迹。（B）镁5^+/+，镁5^−/−、救援、Mgat5^{−/−电子稳定控制系统}用抗Gal-3单克隆抗体在4℃下表面标记ESC-Rescue细胞以及转染对照（CTL）或Gal-3 siRNA的ESC-Rescuse细胞，并用FACS进行分析。阳性细胞百分比显示（±SEM；n个= 4; *, P<0.001）。（C） Mgat5细胞裂解物^+/+，管理层5^−/−、救援、Mgat5^{−/−电子稳定控制系统}用Western blotting检测ESC-Rescue细胞的pFAK（Y397）、FAK、β-actin和HRP-结合二级抗体。（D）镁5^+/+，镁5^{−/−电子稳定控制系统}和ESC-Rescue细胞在无血清条件下在纤维连接蛋白涂层的盖玻片（10μg/ml）上生长48 h，并用Alexa568-Phalloidin（红色）和paxillin抗体（绿色）染色。（E）镁5^+/+，镁5^−/−、救援、Mgat5^{−/−电子稳定控制系统}和ESC-Rescue细胞在无血清条件下在纤维连接蛋白涂层盖玻片（10μg/ml）上生长48 h，并用Alexa568-Phalloidin标记，测定细胞面积（±SEM；n个= 3; *, P<0.05；**，P＜0.005）。（F） Mgat5迁移^+/+（黑色），Mgat5^{−/−电子稳定控制系统}（灰色）和ESC-Rescue细胞（白色）在FN底物（10μg/ml）上的无血清培养基中24小时后使用创伤愈合试验进行测定（±SEM；*，P<0.01）。对Mgat5进行FRAP分析^+/+，镁5^{−/−电子稳定控制系统}以及转染FAK-GFP（G）或paxillin-GFP（H）的ESC-Rescue细胞。回收率（方框）显示FAK-GFP（G）和paxillin-GFP（H）流动分数的范围。还显示了荧光恢复到paxillin-GFP渐近线的一半时间（方框）（H）（*，P<0.05）。

**图7。**
**pY14Cav1调节Mgat5表达细胞中的FAK交换。**对Mgat5进行FRAP分析^{−/−电子稳定控制系统}如图所示，转染FAK-GFP和Cav1-mRFP或Cav1Y14F-mRFP（A）或Cav1-m RFP、Cav1Y14R-mRFP和Cave1Y14D-mRFP的ESC-Rescue细胞，并用PP2处理（或不处理）1小时。（C）用20 mM乳糖、20 mM蔗糖或1μg/ml SW处理ESC-Rescue细胞，或用Gal-3、对照（CTL）或Cav1 siRNA转染48 h，然后用FAK-GFP转染（顶部）或用FAK-GFP和Cav1-mRFP共同转染（底部）。然后对FA中的FAK-GFP进行FRAP分析。显示了回收过程中FAK-GFP漂白区的强度百分比（±SEM）和回收率百分比的量化（方框）(n个= 3; ±扫描电镜；*，P<0.05；**，P＜0.01）。（D） Mgat5迁移^+/+，镁5^{−/−电子稳定控制系统}和未经处理（黑条）或感染Cav1表达腺病毒（白条）的ESC-Rescue细胞在FN底物（10μg/ml）上的无血清培养基中24小时后使用创伤愈合试验进行测定。图像显示Cav1腺病毒感染细胞的迁移。（E）镁5^+/+，镁5^{−/−电子稳定控制系统}，ESC-Rescue细胞被单独转染FAK-GFP（左）或FAK-GFP-和Cav1-mRFP（右），并且每隔30秒对FAK-GFP成像30分钟（参见视频1-3，可在http://www.jcb.org/cgi/content/full/jcb.200709019/DC1). FAK-GFP图像在时间0（红色）和30分钟（绿色）的叠加显示分解（红色）、稳定（黄色）和新形成（绿色）FA。

**图8。**
**pY14Cav1调节MDA-435人乳腺癌细胞中的FAK交换。**（A）转染载体控制（pcDNA）、myc标记的Cav1-mRFP或Cav1Y14F-mRFP的MDA-435细胞用Cav1、pY14Cav1抗体、myc表位标签和β-actin抗体进行Western blot。（B） FAK-GFP转染MDA-435细胞或FAK-GFP-Cav1-mRFP或Cav1Y14F-mRFP联合转染MDA 435细胞进行FAK-GFP的FRAP分析。延时序列（以秒为单位）显示了光漂白（预漂白）之前、光漂白（漂白）之后以及恢复（恢复）过程中的相应ROI（以红色方框显示）。（C）对于转染FAK-GFP的MDA-435细胞（仅转染FAK-GFP）或与FAK-GFP-和Cav1-mRFP或Cav1Y14F-mRFP共同转染的MDA-445细胞，显示了恢复期间FAK-GFP漂白区的百分比强度（±SEM）和恢复百分比（方框）(n个= 3; ±扫描电镜）。（D）用FAK-GFP和Cav1-mRFP或CavY14F-mRFP共同转染MDA-435细胞，用PP2处理1h，并进行FAK-GFP的FRAP分析。显示了回收过程中FAK-GFP漂白区的强度百分比（±SEM）和回收率百分比的量化（方框）(n个= 3; ±扫描电镜；*，P＜0.05）。棒材，20μm。

**图9。**
**pY14Cav1调节MDA-435人乳腺癌细胞中FA的转换和细胞位移。**（A）用FAK-GFP单独或用Cav1-mRFP或CavY14F-mRFP转染MDA-435细胞，每隔30秒成像一次，持续30分钟。显示时间0、6、12、18、24和30分钟的典型图像（参见视频1-3，可在http://www.jcb.org/cgi/content/full/jcb.200709019/DC1). （B） FAK-GFP图像在时间0（红色）和30分钟（绿色）的叠加显示FA随时间的位移（顶部），细胞轮廓显示细胞随时间的移动（底部）。突出区域用绿色箭头表示，收缩区域用红色箭头表示。（C）在30分钟采集间隔期间，将稳定、分解和新形成的FA量化为总FA的百分比。（D）在采集的30分钟间隔内，收缩和伸出的细胞面积以及30分钟时的总细胞面积被归一化为时间0时的细胞面积，并显示为百分比（平均值±SEM；n个= 4; *, P<0.05；**，仅相对于FAK-GFP P<0.01）。棒材，20μm。

**图10。**
**Gal-3和Cav1协同工作以生成FA内域。**（A） Mgat5中^−/−缺乏Mgat5/半乳糖凝集素晶格的细胞，FAs缺乏，FAK主要是细胞溶质。（B）依赖Gal-3的整合素聚集促进整合素活化以及配体诱导的整合蛋白活化（Lagana等人，2006年）。在无血清条件下，Mgat5/半乳糖凝集素晶格的单独表达可以诱导FAs的形成和细胞扩散（即ESC-Rescue细胞），但不能在FA域中稳定FAK。（C） pY14Cav1的表达导致有序膜结构域的形成（Gaus等人，2006），这导致整合素、FAK和paxillin以及其他FA成分在FA内的稳定。Src依赖性FAK磷酸化及其与FA的稳定关联导致局部分解和转换（Hamadi等人，2005），pY14Cav1促进FA分解，如Cav1转染MDA-435细胞中观察到的那样（图9）。然而，Gal-3/pY14Cav1介导的FA中FAK的稳定不足以诱导FA分解（图7）。结构域组织如何在FA中发生仍然是推测性的，整合素和FAK在FA内液相有序结构域中的浓度是假设性的。事实上，pY14Cav1与FA关联的时间和空间性质仍有待确定。

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