跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
2007年4月1日;120(第7部分):1216-24。
doi:10.1242/jcs.03400。 Epub 2007年3月13日。

内啡肽在BMP信号转导中作为Smad锚定受体激活

附属公司

内啡肽在BMP信号转导中作为Smad锚定受体激活

史伟斌等。 细胞科学杂志

摘要

通过转化生长因子β(TGFbeta)超家族受体的信号传递由细胞质Smad蛋白介导。已证明Smad受体激活锚(SARA)通过招募Smad2/3并将其递呈到受体复合体来促进TGF-β和激活素/节点信号传导。SARA不结合Smad1,因此不会增强骨形态发生蛋白(BMP)信号。在这里,我们首次报道了内体相关FYVE域蛋白内啡肽作为BMP信号转导中受体激活的Smad锚定。我们证明内酯优先结合Smad1,并在BMP刺激时增强Smad1磷酸化和核定位。RNAi沉默内皮素导致BMP依赖性Smad1磷酸化降低。此外,通过点突变破坏膜锚定FYVE基序导致细胞培养和爪蟾外胚层外植体中BMP反应基因表达减少。此外,我们证明了内酯包含一个蛋白-磷酸酶结合基序,该基序通过受体去磷酸化负调控BMP信号。综上所述,我们的结果表明,内啡肽在BMP信号通路的正反馈和负反馈调节中都起着重要作用。

PubMed免责声明

中的注释

  • BMP受体的内源性SARA。
    墨菲C。 墨菲C。 细胞科学杂志。2007年4月1日;120(第7部分):1153-5。doi:10.1242/jcs.008102。 细胞科学杂志。2007 PMID:17376961 审查。 没有可用的摘要。

类似文章

引用人

MeSH术语

LinkOut-更多资源