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.2007年2月;274(3):630-58.
doi:10.1111/j.1742-4658.2007.05639.x。

内质网应激与疾病

附属公司
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审查

内质网应激与疾病

吉田秀夫. FEBS J公司. 2007年2月.
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摘要

内质网(ER)中合成的蛋白质在ER伴侣的帮助下正确折叠。错误的蛋白质通过ER相关蛋白降解(ERAD)处理。当未折叠蛋白的数量超过内质网的折叠能力时,人类细胞激活一种称为内质网应激反应的防御机制,诱导内质网伴侣蛋白和ERAD成分的表达,并暂时减弱蛋白质合成以减轻内质网负担。研究表明,三条独立的反应途径分别调节伴侣蛋白、ERAD成分和翻译衰减的诱导表达。由衰老、基因突变或环境因素引起的内质网应激反应失灵可能导致各种疾病,如糖尿病、炎症和神经退行性疾病,包括阿尔茨海默病、帕金森病和双相情感障碍,统称为“构象疾病”。在这次审查中,我将总结这一领域的最新进展。调节内质网应激反应的分子可能成为各种构象疾病中的药物靶点。

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