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.2006年11月15日;108(10):3428-33.
doi:10.1182/bloud-2006-03-013821。 Epub 2006年8月3日。

蛋白酪氨酸磷酸酶受体O型截断(PTPROt)调节SYK磷酸化、近端B细胞受体信号和细胞增殖

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蛋白酪氨酸磷酸酶受体O型截断(PTPROt)调节SYK磷酸化、近端B细胞受体信号和细胞增殖

陈林峰等人。 血液. .
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摘要

B细胞受体(BCR)信号的强度和持续时间取决于蛋白酪氨酸激酶(PTK)激活和蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制之间的平衡。SYK-PTK的BCR依赖性激活启动下游信令事件并放大原始BCR信号。尽管BCR-相关的SYK磷酸化明显受PTP调控,但SYK尚未被确定为直接的PTP底物。在此,我们证明SYK是组织特异性和发育调节PTP的主要底物,PTP受体O型截断(PTPROt)。PTPROt是PTPRO家族的成员(也称为GLEPP、PTP-Ø、PTP-oc和PTPu2),是一组被认为具有肿瘤抑制基因功能的高度保守的受体型PTP。PTPROt的过度表达抑制了BCR触发的SYK酪氨酸磷酸化、相关衔接蛋白SHC和BLNK的激活以及下游信号事件,包括钙动员和有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)的激活。PTPROt过度表达也抑制淋巴瘤细胞增殖,并在缺乏BCR交联的情况下诱导凋亡,这表明磷酸酶调节BCR信号传导。

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