帕金森病线粒体功能障碍的深入研究
摘要
类似文章
-
帕金森病相关基因在线粒体稳态中发挥作用。 《神经科学生物行为评论》，2012年10月； 36(9):2034-43. doi:10.1016/j.neubior.2012.06.007。 Epub 2012年7月6日。 《神经科学生物行为评论》，2012年。 PMID： 22771336 审查。 -
帕金森病发病机制中线粒体动力学和功能受损。 实验神经学。 2009年8月； 218(2):235-46. doi:10.1016/j.expneuro.2009.03.006。 Epub 2009年3月18日。 实验神经学。 2009 PMID： 19303005 审查。 -
遗传性帕金森病的新途径。 FEBS J.2008年12月； 275(23):5747. doi:10.1111/j.1742-4658.2008.06706.x。 FEBS J.2008年。 PMID： 19021751 没有可用的摘要。 -
Pink1、Parkin、DJ-1与帕金森病的线粒体功能障碍。 神经生物电流。 2007年6月； 17(3):331-7. doi:10.1016/j.conb.2007.04.010。 Epub 2007年5月11日。 神经生物电流。 2007 PMID： 17499497 审查。 -
帕金森病患者的线粒体功能障碍。 细胞死亡不同。 2007年7月； 14(7):1261-6. doi:10.1038/sj.cdd.4402160。 Epub 2007年4月27日。 细胞死亡不同。 2007 PMID： 17464321 审查。 没有可用的摘要。
引用人
-
神经退行性疾病芯片上的神经病原体。 国家通讯社。 2024年3月12日； 15(1):2219. doi:10.1038/s41467-024-46554-8。 国家通讯社。 2024 PMID： 38472255 免费PMC文章。 审查。 -
SNHG14通过固定miR-375-3p来促进MPP+诱导的帕金森病神经细胞凋亡、炎症和氧化应激，从而提高NFAT5的表达。 《神经化学研究》，2024年5月； 49(5):1212-1225. doi:10.1007/s11064-024-04106-y。电子出版2024年2月21日。 《神经化学研究》2024。 PMID： 38381247 -
Orientin调节Nrf2-ARE、PI3K/Akt、JNK-ERK1/2和TLR4/NF-kB通路，在帕金森病中产生神经保护作用。 《神经化学研究》，2024年6月； 49(6):1577-1587. doi:10.1007/s11064-024-04099-8。 Epub 2024年1月26日。 《神经化学研究》2024。 PMID： 38276990 -
帕金森氏病主要是一种环境疾病。 帕金森病杂志。 2024; 14(3):451-465. doi:10.3233/JPD-230357。 帕金森病杂志。 2024 PMID： 38217613 免费PMC文章。 审查。 -
单细胞分析揭示了坏死在神经元退化中的潜在作用，并显示了帕金森病进展中增强的神经元-免疫细胞相互作用。 帕金森病。 2023年12月19日； 2023:5057778. doi:10.1155/2023/5057778。 电子收集2023。 帕金森病。 2023 PMID： 38149092 免费PMC文章。
MeSH术语
物质
赠款和资金
LinkOut-更多资源
全文源 其他文献来源 医疗 其他
