引用人

• 高通量scRNA-Seq揭示了实验性自身免疫性睾丸炎诱导的莱迪格细胞衰老：间质纤维化和补体激活的重要作用。

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• 肝脏氧化应激、炎症和纤维化的分子机制。

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• MEK抑制可防止TGF-β1诱导的人肌腱成纤维细胞转分化。

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• PERK-Nrf2致癌信号的激活促进了Mdm2介导的Rb在持续感染HCV培养物中的降解。

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• 内质网应激通过自噬诱导肝星状细胞的成纤维活性。

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