跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2005年10月；73(8):425-32.
doi:10.1111/j.1432-0436.2005.00048.x。

Pkd1基因敲除胚胎中缺乏侧化表型与结纤毛中多囊蛋白-1缺乏相关

克里斯蒂娜·卡彻 1, 安贾·费舍尔, 阿克塞尔·施威克特, 伊娃·比泽, Shigeo Horie先生, 拉尔夫·维兹加尔, 马丁·布鲁姆
附属公司

Pkd1基因敲除胚胎中缺乏侧化表型与结纤毛中多囊蛋白-1缺乏相关

克里斯蒂娜·卡彻等。 区别. 2005年10月.

摘要

脊椎动物胸部和腹部器官的恒定不对称位置由胚胎发生期间Nodal信号级联的左不对称活动控制。在小鼠胚胎中，淋巴结的不对称诱导被认为依赖于腹面淋巴结细胞上的功能性单斜杆菌和编码钙通道多囊蛋白-2（PC2）的Pkd2基因。人类PKD2和PKD1的突变导致多囊肾病。PC1和PC2蛋白被认为是多因素复合物的一部分。这两种蛋白在原发性肾纤毛上的定位表明，它们在腹侧淋巴结纤毛上起作用。在这里，我们研究了敲除Pkd1的胚胎的偏侧性缺陷，发现了野生型器官的形态发生以及结节和Pitx2的正常表达。虽然PC2定位于结状纤毛，但在小鼠胚胎中未检测到PC1的纤毛定位。这一发现在一种典型的哺乳动物胚盘即兔胚胎中得到了证实。因此，在Pkd1基因敲除的胚胎中，PC1对纤毛的定位缺失与缺乏侧性缺陷相对应。我们的结果证明了PC2在左右轴形成中的PC1非依赖性功能，并间接支持PC2在这一过程中的纤毛作用。

PubMed免责声明

类似文章

查看所有类似文章

引用人

  • 对纤毛在细胞信号传导中功能的新机制理解。
    Hilgendorf KI、Myers BR、Reiter JF。 Hilgendorf KI等人。 Nat Rev Mol细胞生物学。2024年7月；25(7):555-573. doi:10.1038/s41580-023-00698-5。Epub 2024年2月16日。 Nat Rev Mol细胞生物学。2024 PMID：38366037 审查。
  • PKD1L1系列患有先天性乳糜胸。
    Whitchurch JB、Schneider S、Hilger AC、Köllges R、Stegmann JD、Waffenschmidt L、Dyer L、Thiele H、Dhabhai B、Dakal TC、Müller A、Norris DP、Reutter HM。 Whitchurch JB等人。 细胞。2024年1月12日；13(2):149. doi:10.3390/cells13020149。 细胞。2024 PMID：38247840 免费PMC文章。
  • 原发性纤毛在心血管疾病中的作用。
    Pala R、Jamal M、Alshammari Q、Nauli SM。 Pala R等人。 细胞。2018年11月27日；7(12):233. doi:10.3390/cells7120233。 细胞。2018 PMID：30486394 免费PMC文章。 审查。
  • 以多囊蛋白为中心的囊肿形成和疾病观点：多囊蛋白回顾。
    Ong AC、Harris电脑。 Ong AC等人。 《肾脏国际》2015年10月；88(4):699-710. doi:10.1038/ki.2015.207。Epub 2015年7月22日。 《肾脏国际》2015。 PMID：26200945 免费PMC文章。 审查。
  • 多囊藻毒素-1成熟需要多囊藻素-2，且呈剂量依赖性。
    Gainullin VG、Hopp K、Ward CJ、Hommerding CJ、Harris PC。 Gainullin VG等人。 临床投资杂志。2015年2月；125(2):607-20. doi:10.1172/JCI76972。Epub 2015年1月9日。 临床投资杂志。2015 PMID：25574838 免费PMC文章。
查看所有“被引用”文章

出版物类型