Autophagy in cell death: an innocent convict?

doi:10.1172/JCI26390

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.2005年10月；115(10):2679-88.

doi:10.1172/JCI26390。

牢房死亡中的自噬：一个无辜的罪犯？

贝斯·莱文¹, 袁均英教授

附属机构

PMID： 16200202
预防性维修识别码： PMC1236698项目
DOI（操作界面）： 10.1172/JCI26390

审查

牢房死亡中的自噬：一个无辜的罪犯？

贝斯·莱文等人。临床研究杂志. 2005年10月.

.2005年10月；115(10):2679-88.

doi:10.11172/JCI26390。

作者

贝斯·莱文¹, 袁均英教授

附属

¹美国德克萨斯州达拉斯市德克萨斯大学西南医学中心内科传染病科，邮编75390-9113。beth.levin@utsouthwestern.edu

PMID： 16200202
预防性维修识别码： PMC1236698项目
DOI（操作界面）： 10.1172/JCI26390

勘误表in

临床投资杂志。2006年12月；116(12):3293

摘要

死亡细胞中自噬体的可视化使人们相信自噬是程序性细胞死亡的一种非凋亡形式。这一概念现在已经通过缺乏自噬基因的细胞和生物体进行了评估。大多数证据表明，至少在具有完整凋亡机制的细胞中，自噬主要是一种促生存机制，而非促死亡机制。这篇综述总结了自噬与细胞存活和死亡之间的联系，自噬和凋亡途径之间的复杂相互作用，以及自噬依赖性存活和死亡途径在临床疾病中的作用。

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数字

图1
自噬途径及其在细胞适应营养剥夺中的作用。饥饿或生长因子缺乏会导致细胞内营养物质的减少和刺激自噬的营养敏感信号通路的激活（参见参考文献97）。自噬是通过一层隔离膜（来源于自噬前体结构）隔离细胞质物质，形成一个双膜空泡，即自噬体。自噬体与晚期内体或溶酶体融合，形成自溶体，在其中螯合的物质被降解。自溶体降解膜脂和蛋白质会产生游离脂肪酸和氨基酸，细胞可以重新利用这些游离脂肪酸与氨基酸来维持线粒体ATP能量生成和蛋白质合成，从而促进细胞存活。自噬基因失活对这一途径的破坏阻止了不同生物体中的细胞存活（表2）。饥饿期间发生的相同的分子机制和重叠的动态膜重排事件也可用于其他环境，以降解不需要的细胞质内容物，包括受损的线粒体、蛋白质聚集体和细胞内病原体。参见文本进行讨论。TCA循环、三羧酸循环。

图2
自噬的分子机制。自噬（Atg）蛋白可分为4个功能群，包括(A类)蛋白激酶自噬调节复合体，对上游信号作出反应，包括营养限制；(B类)介导囊泡成核的脂激酶信号复合物；(C类)囊泡扩张和完成所需的泛素样蛋白结合途径；和(D类)从成熟自噬体中分解Atg蛋白复合物所需的回收途径。图中显示了参与每个功能组的酵母Atg蛋白。强调了高等真核生物中具有已知同源序列的酵母Atg蛋白。PI，磷脂酰肌醇；PI3-P，磷脂酰肌醇3-磷酸；PE，磷脂酰乙醇胺。

图3
凋亡和自噬细胞死亡的超微结构示例。FasL处理的Jurkat细胞凋亡的电镜观察(A类)三苯氧胺治疗的MCF7人乳腺癌细胞发生自噬性细胞死亡(B类). 在A类，注意染色质凝集（中央的细胞）和细胞质空泡化（右上角的细胞）。在B类注意，没有染色质凝集和大量自噬体的存在。中的图像A类和B类经允许复制*自然细胞生物学*（98）和Landes Bioscience（90）。

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[8] Talloczy Z等。通过eIF2α激酶信号通路调节饥饿和病毒诱导的自噬。程序。国家。阿卡德。科学。2002年美国；99:190–195.-项目管理咨询公司-公共医学

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