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.2006年2月；364(1-2):33-60.
doi:10.1016/j.ca.2005.06.014。 Epub 2005年9月1日。

肝纤维化的机制

藤田茂 1, 克里斯托弗·帕森斯, 理查德·瑞普
附属公司
审查

肝纤维化的机制

藤田茂等。 临床医学杂志. 2006年2月.

摘要

肝纤维化是世界范围内一个严重的健康问题，目前尚无可接受的治疗方法。肝纤维化最显著的特征是I型胶原过度沉积。为了了解肝纤维化发生的分子机制，已经进行了大量研究。活化的肝星状细胞（HSC）是胶原蛋白过度生成的主要细胞类型。在纤维生成刺激后，HSC从静止状态转变为活化的胶原生成细胞。基因表达的许多变化与HSC激活有关，包括诱导几个细胞内信号级联，这有助于维持激活的表型并控制细胞的成纤维和增殖状态。对胶原蛋白基因调控的分子基础的详细分析揭示了一个复杂的过程，为多种潜在的治疗策略提供了机会。然而，还需要进一步的研究来更好地了解HSC的激活以及该细胞如何保持其成纤维性质。在这篇综述中，我们描述了HSC激活和胶原基因调节后发生的许多分子事件，这些事件有助于这些细胞的成纤维性，并提供了治疗该疾病的治疗策略综述。

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