引用人

• 激酶信号适应支持疾病中功能失调的线粒体。

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• EGF受体极性的丧失使上皮细胞模型中的稳态失衡。

  卡林CR，Ngalula S。 Carlin CR等人。 分子生物学细胞。2023年11月1日；34（12）：第116页。doi:10.1091/mbc。E23-04-0133。Epub 2023年8月30日。 分子生物学细胞。2023 PMID：37647145 免费PMC文章。
• Bcl-2抑制联合PPARα激活可协同靶向急性髓细胞白血病中的白血病干细胞样细胞。

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• 在RAS-MAPK突变的神经母细胞瘤中，MEK抑制导致BIM稳定并增加对BCL-2家族成员抑制剂的敏感性。

  Eleveld TF、Vernooij L、Schild L、Koopmans B、Alles LK、Ebus ME、Dandis R、van Tinteren H、Caron HN、Koster J、van Noesel MM、Tytgat GAM、Eising S、Versteeg R、Dolman MEM、Molenaar JJ。 Eleveld TF等人。 前Oncol。2023年2月21日；13:1130034. doi:10.3389/fonc.2023.1130034。eCollection 2023年。 前Oncol。2023 PMID：36895472 免费PMC文章。
• 线粒体AAA+ATP酶ATAD1的侧支缺失使癌细胞对蛋白酶体功能障碍敏感。

  Winter JM、Fresenius HL、Cunningham CN、Wei P、Keys HR、Berg J、Bott A、Yadav T、Ryan J、Sirohi D、Tripp SR、Barta P、Agarwal N、Letai A、Sabatini DM、Wohlever ML、Rutter J。 Winter JM等人。 埃利夫。2022年11月21日；11:e82860。doi:10.7554/eLife.82860。 埃利夫。2022 PMID：36409067 免费PMC文章。