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.2005年5月;79(9):5241-8.
doi:10.128/JVI.79.9.5241-5248.2005。

α/β干扰素基因的转录激活:非片段负链RNA病毒的干扰

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α/β干扰素基因的转录激活:非片段负链RNA病毒的干扰

卡尔·克劳斯·康泽尔曼. J维罗尔. 2005年5月.
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图1。
图1。
正IFN反馈回路的示意图。潜在的IRF-3通过TLR3和TLR4信号分别由dsRNA和LPS或病毒感染激活。早期IFN-β(和早期IFN-α亚型)诱导ISG的表达,包括IRF-7。IRF-7被dsRNA或LPS信号或病毒感染再次激活。此外,TLR7和TLR8的配体,包括单链RNA(ssRNA)和TLR9,包括CpG DNA,可以激活IRF-7。α-prom。,IFN-α启动子;β-丙氨酸。,干扰素-β启动子。
图2。
图2。
通过TLR依赖性途径和细胞内病毒激活IRF-3和IRF-7。TLR3和TLR4通过TLR适配器TRIF激活IRF激酶TBK1和IKKi(未显示),该TRIF已显示与TBK1及IRF-3相关(有关详细信息,请参阅正文)。细胞内病毒由RNA解旋酶RIG-I和MDA-5识别,它们通过CARD相互作用向下游传递信号,可能传递到TBK1。TLR7和TLR9配体诱导的干扰素依赖于TLR适配器MyD88,并涉及MyD88、IRF-7和TRAF6的复合物。TRAF6被认为激活了等待鉴定的IRF-7激酶(X)。指出了一些NNSV的目标。流感病毒NS1蛋白阻止病毒RNA被识别。副粘病毒(包括SV5、腮腺炎和亨德拉病毒)的V蛋白与MDA-5结合并阻断下游信号传导。埃博拉病毒、RSV和狂犬病病毒干扰病毒感染细胞中IRF-3的激活。对于埃博拉病毒VP35,已观察到对TRIF介导的TLR信号的抑制作用。狂犬病病毒P可抑制TBK1介导的IRF-3磷酸化。麻疹病毒和RSV可以有效阻断TLR7和TLR9配体诱导MyD88依赖性干扰素(有关详细信息,请参阅正文)。

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引用人

工具书类

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