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.2004年11月;114(10):1398-403.
doi:10.1172/JCI23238。

Tregs与移植耐受

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Tregs与移植耐受

帕特里克·T·沃尔什等。 临床研究杂志. 2004年11月.

摘要

诱导和维持移植组织的免疫耐受是一个积极的过程,涉及多种机制,协同工作以防止移植排斥反应。这些机制类似于对自身抗原的固有耐受性,并且需要主要由T细胞介导的主动免疫调节,以促进对供体同种抗原的特异性无反应。这篇综述概述了我们目前对促进同种异体耐受的Treg亚群的理解,以及这些细胞发挥作用的机制及其治疗潜力。

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图1
图1
改变异基因攻击和Treg亚群之间的平衡。在移植时或移植前后采用的删除策略可减少潜在的移植破坏性T细胞的数量,并促进Treg亚群的作用。在耐受性维持阶段,这些Treg无论是自然产生还是诱导产生,都可以更有效地作用于数量大大减少的效应T细胞。单元格编号,如axis代表了在建立移植耐受性期间效应器与Treg亚群的相对比率是如何变化的,并不用于组间比较。
图2
图2
CD4诱导的感染耐受和连锁抑制+CD25型+特雷格斯。CD4细胞+CD25型+Treg细胞可以抑制同种异体反应性CD4+T细胞要么直接通过细胞接触或分泌IL-10和TGF-β,要么通过影响刺激的APC。当对特定抗原(Ag-Y)产生的耐受导致对无关或第三方抗原(Ag-X和Ag-Z)产生耐受时,如果这些无关抗原在同一APC的表面上表达,则会出现连锁抑制。Tregs分泌IL-10和TGF-β参与了这一过程,这被认为加强了移植耐受的感染性。

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引用人

工具书类

    1. Lechler RI,Garden OA,Turka LA。缺失和调控在移植耐受中的互补作用。《自然免疫学评论》。2003;3:147–158。-公共医学
    1. Sakaughi S、Sakaguchi N、Asano M、Itoh M、Toda M。通过表达IL-2受体α-chains(CD25)的活化T细胞维持免疫耐受性。一种单一的自我耐受机制的破坏会导致各种自身免疫性疾病。免疫学杂志。1995;155:1151–1164.-公共医学
    1. Wood KJ,Sakaguchi S.移植耐受中的调节性T细胞。《自然免疫学评论》。2003;3:199–210.-公共医学
    1. 新泽西州罗杰斯(Rogers NJ)、莱克勒(Lechler RI)。配体识别。美国《移植杂志》。2001;1:97–102.-公共医学
    1. Walsh PT、Strom TB、Turka LA。移植耐受与排斥的途径;细胞因子的作用。免疫。2004;20:121–131.-项目管理咨询公司-公共医学