跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

HTTP服务器

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并且被安全地传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.2004年1月;113(2):148-57.
doi:10.1172/JCI20729。

肺基质重塑障碍

附属公司
审查

肺基质重塑障碍

哈罗德·查普曼. 临床研究杂志. 2004年1月.

摘要

一系列肺部疾病都有进行性纤维化发展的趋势,最终导致呼吸衰竭。本文根据人类和动物疾病模型的最新观察结果,探讨了这些疾病的共同发病特征,揭示了肺基质重塑的重要途径。

PubMed免责声明

数字

图1
图1
活性基质重塑的显微照片:()UIP、(b条)BO和(c(c))通用作战图。填充的箭头指向每种疾病中活跃的基质重塑区域。打开的箭头指向覆盖在重塑基质上的气道或肺泡上皮细胞。图片由美国加州大学旧金山分校病理学系柯克·琼斯提供。放大图:(,b条) ×400; (c(c)) ×100.
图2
图2
上皮屏障功能破坏时肺部反应的决定因素。()组织因子/因子VII复合物启动凝血酶形成和尿激酶(uPA)激活纤溶酶原的协调过程。纤溶酶有助于最初的渗出液周转。成纤维细胞的侵入和渗出液组织进入胶原基质的过程很快发生。(b条)上皮完整性的维持、AM对ECM的再吸收以及成纤维细胞的凋亡有助于解决问题。(c(c))上皮细胞凋亡、纤维化前细胞因子受体活化、凝血酶、白三烯和TGF-β1过度蛋白酶抑制剂(PAI-1和金属蛋白酶组织抑制剂)引起的ECM的持续存在以及成纤维细胞生长因子(IGF、PDGF、CTGF)的积累有利于纤维化。
图3
图3
TGF-β受体前后调节1发出信号。潜在TGF-β1可被蛋白酶(如MMPs、纤溶酶)激活,并可与TSP-1或整合素α结合v(v)β6,在上皮细胞上表达。通过TGF-β发出信号1受体导致SMADs 2和3磷酸化,并将其转移到细胞核,以介导靶基因的转录。IFN-γ和IL-7诱导SMAD 7的反调节。细胞对TGF-β的反应1信号通过生长因子(GF)和粘附受体(β1整合素)的同步信号调节。图中所示通路的综合输入将ECM元素和GF的沉积和周转与间充质元素(如成纤维细胞和平滑肌细胞)及其分泌的基质蛋白的扩张联系起来。通过G蛋白偶联受体作用的趋化因子也调节TFβ1反应(未显示)。

类似文章

引用人

工具书类

    1. Jeffery PK.哮喘和慢性阻塞性肺病的重塑。美国J.Respir。批评。护理医学,2001年;164页:S28–S38。-公共医学
    1. Tiddens H,Silverman M,Bush A.炎症在气道疾病中的作用:重塑。美国J.Respir。批评。护理医学,2000年;162:S7–S10。-公共医学
    1. 绿色FH。肺纤维化概述。胸部。2002;122:334S–339S。-公共医学
    1. Heffner JE、Brown LK、Barbieri CA、Harpel KS、DeLeo J.急性呼吸窘迫综合征预测评分的前瞻性验证。美国J.Respir。批评。护理医学,1995年;152:1518–1526.-公共医学
    1. Martin C,Papazian L,Payan MJ,Saux P,Gouin F.肺纤维化与成人呼吸窘迫综合征的预后相关。一项针对机械通气患者的研究。胸部。1995;107:196–200.-公共医学

出版物类型