磷脂酰肌醇3-激酶/Akt途径增强Smad3刺激的系膜细胞I型胶原表达,以响应转化生长因子-beta1
-
PMID: 14610066 -
内政部: 10.1074/jbc。 M310412200号
磷脂酰肌醇3-激酶/Akt途径增强Smad3刺激的系膜细胞I型胶原表达,以响应转化生长因子-beta1
摘要
类似文章
-
转化生长因子β1/SMAD信号通路参与人类慢性粒细胞白血病。 图莫里,2010年9月至10月; 96(5):659-66. doi:10.1177/030089161009600503。 图莫里,2010年。 PMID: 21302608 审查。 -
Smad3作为纤维化反应的介质。 国际实验病理学杂志。 2004年4月; 85(2):47-64. doi:10.1111/j.0959-9673.2004.00377.x。 国际实验病理学杂志。 2004 PMID: 15154911 免费PMC文章。 审查。 -
磷脂酰肌醇3-激酶参与正常和硬皮病成纤维细胞中α2(I)胶原基因的表达。 免疫学杂志。 2004年6月1日; 172(11):7123-35. doi:10.4049/jimmunol.172.11.7123。 免疫学杂志。 2004 PMID: 15153536 -
Smad3和PKCdelta介导TGF-β1诱导的人系膜细胞I型胶原表达。 美国生理学杂志肾生理学。 2003年9月; 285(3):F413-22。 doi:10.1152/ajprenal.00082.2003。 Epub 2003年5月20日。 美国生理学杂志肾生理学。 2003 PMID: 12759229 -
Sp1和Smad蛋白协同介导转化生长因子β1诱导的人肾小球系膜细胞α2(I)胶原表达。 生物化学杂志。 2001年3月9日; 276(10):6983-92. doi:10.1074/jbc。 M006442200.电子出版2000年12月12日。 生物化学杂志。 2001 PMID: 11114293
引用人
-
SIRT2通过使肾小管上皮细胞中的SMAD2和SMAD3去乙酰化来减轻肾纤维化。 细胞死亡疾病。 2023年9月30日; 14(9):646. doi:10.1038/s41419-023-06169-1。 细胞死亡疾病。 2023 PMID: 37777567 免费PMC文章。 -
遗传性主动脉疾病的分子机制——信号通路和潜在干预。 国际分子科学杂志。 2023年1月16日; 24(2):1795. doi:10.3390/ijms24021795。 国际分子科学杂志。 2023 PMID: 36675309 免费PMC文章。 审查。 -
卵巢早衰的信号通路干预。 Front Med(洛桑)。 2022年11月25日; 9:999440. doi:10.3389/fmed2022.999440。 eCollection 2022年。 Front Med(洛桑)。 2022 PMID: 36507521 免费PMC文章。 审查。 -
在慢性肾脏疾病小鼠模型中,四肽重复结构域36缺乏通过抑制TGF-β1诱导的上皮-间质转化来减轻肾小管损伤。 基因疾病。 2021年5月14日; 9(6):1716-1726. doi:10.1016/j.gendis.2021.04.005。 eCollection 2022年11月。 基因疾病。 2021 PMID: 36157495 免费PMC文章。 -
miR-29c通过PI3K-AKT途径抑制肾间质纤维化增殖特性。 应用仿生生物技术。 2022年8月23日; 2022:6382323. doi:10.1155/2022/6382323。 eCollection 2022年。 应用仿生生物技术。 2022 缩回位置: 应用仿生生物技术。 2023年12月20日; 2023:9764163. doi:10.1155/2023/9764163。 PMID: 36051820 免费PMC文章。 缩回。
MeSH术语
物质
LinkOut-更多资源
全文源 其他