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.2003年10月;2(6):346-57.
doi:10.1016/s1568-9972(03)00048-x。

TNF阻断的生物学

附属公司
审查

TNF阻断的生物学

Arun G Suryaprasad公司等。 Autoimmun版本. 2003年10月.

摘要

类风湿关节炎和克罗恩病是代价高昂的疾病,会导致患者严重的长期残疾。它们是与肿瘤坏死因子(TNF)生成增加相关的慢性炎症疾病。用生物工程化合物阻断这种细胞因子已显著改变了这些疾病的治疗,并开创了生物治疗的时代。TNF的促炎作用由其基本呼吸爆发功能介导,而抗TNF治疗可有效抑制其呼吸爆发功能。抗-TNF治疗对大约三分之二的患者有效,但效果是暂时的。抗TNF治疗缺乏反应源于宿主因素的相互作用,包括:宿主细胞因子反应、疾病表型和抗体对抗TNF药物的反应。大约50%的克罗恩病患者存在NOD2缺陷,与无反应无关。此外,TNF启动子基因多态性和TNF受体基因异质性在无应答和疾病病程/严重程度中起着重要作用。抗肿瘤坏死因子治疗的副作用包括早期和延迟超敏反应、细胞介导感染、狼疮样综合征、脱髓鞘疾病和CHF加重。

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