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.2003年6月;37(6):585-96.
doi:10.1080/1071576031000091711。

活性氧和氮在酒精诱导线粒体功能障碍中的作用

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活性氧和氮在酒精诱导线粒体功能障碍中的作用

香农·M·贝利. 自由基Res. 2003年6月.

摘要

近年来,我们对酒精性肝病发病机制的认识有了很大提高。具体而言,活性氧和氮物种已被确定为启动并可能维持导致酒精诱导脂肪肝向酒精性肝炎和肝硬化进展的致病途径的关键成分。乙醇已被证明可以增加活性氧和氮的生成,并降低肝脏中的几种抗氧化机制。然而,乙醇诱导的反应性物种在肝脏内产生的拟议位置的相对贡献尚不清楚。有人提出,线粒体结构和功能的慢性乙醇合法改变可能导致乙醇消费者在肝脏线粒体水平上产生更多反应性物种。这反过来可能导致线粒体大分子的氧化修饰和失活,从而进一步导致线粒体功能障碍和肝脏能量保护的丧失。此外,与乙醇相关的反应物种增加可能会改变促凋亡因子和抗凋亡因子之间的平衡,从而激活线粒体通透性转变,这将导致慢性饮酒后肝脏细胞死亡增加。本文将探讨这些活性物质在乙醇诱导的肝损伤中的关键作用,特别强调线粒体的慢性乙醇相关改变如何影响活性氧和氮的产生,以及它们的产生如何破坏慢性酒精滥用者的肝脏能量保存。

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