跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2003年9月19日;278(38):36005-12.
doi:10.1074/jbc。M304266200。 Epub 2003年7月1日。

TWEAK诱导NF-kappaB2 p100加工和长时间NF-kampaB激活

附属公司
免费文章

TWEAK诱导NF-kappaB2 p100加工和长时间NF-kampaB激活

Tatsuya Saitoh公司等。 生物化学杂志. .
免费文章

摘要

肿瘤坏死因子(TNF)样弱凋亡诱导剂(TWEAK)是肿瘤坏死因子超家族的一员,已证明其通过与受体成纤维细胞生长因子诱导14结合,诱导肿瘤细胞的血管生成、凋亡和NF-kappaB活化。我们已经通过表达克隆确定了TWEAK是构成性NF-kappaB激活的诱导剂,并且我们在此报告了TWEAK对NF-kapbaB激活两个独立信号级联的顺序调节,即NF-kampaB基本调节依赖和独立信号通路。在TWEAK刺激下,IkappaBalpha迅速磷酸化,生成NF-kappaB DNA-结合复合物,其中包含p50和RelA,其方式依赖于典型的Ikappa B激酶复合物。与TNF-α不同,TWEAK刺激导致NF-kappaB激活延长,DNA-结合NF-kampaB成分从RelA-过渡到含有RelB-的复合物8小时,后者至少在刺激后24小时保持结合活性。这种长时间持续的激活伴随着蛋白酶体介导的NF-kappaB2/p100的加工,该加工不依赖NF-kapbaB必需调节剂,但需要IkappaB激酶1和功能性NF-kampaB诱导激酶活性。最后,我们表明,在TNF受体相关因子(TRAF)结合位点发生突变的成纤维细胞生长因子诱导14不能激活NF-kappaB,并且TWEAK不能诱导TRAF2和TRAF5缺陷细胞的p100加工和IkappaBalpha磷酸化。因此,我们的结果确定TWEAK是NF-kappaB激活非规范途径的一种新的生理调节物。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

物质

LinkOut-更多资源