Long-term potentiation: outstanding questions and attempted synthesis

doi:10.1098/rstb.2002.1242

审查

.2003年4月29日；358(1432):829-42.

doi:10.1098/rstb.2002.1242。

长期增强：悬而未决的问题和尝试的综合

约翰·利斯曼¹

附属公司

PMID： 12740130
预防性维修识别码：项目经理1693147
内政部： 10.1098/rstb.2002.1242

审查

长期增强：突出问题和尝试合成

约翰·利斯曼. Philos Trans R Soc Lond B生物科学. 2003.

.2003年4月29日；358(1432):829-42.

doi:10.1098/rstb.2002.1242。

作者

约翰·利斯曼¹

附属

¹美国马萨诸塞州沃尔瑟姆市南街415号MS 008生物系和沃伦复杂系统中心，邮编02454。lisman@brandeis.edu

PMID： 12740130
预防性维修识别码：项目经理1693147
内政部： 10.1098/rstb.2002.1242

摘要

本文试图综述NMDAR依赖性长时程增强（LTP）的机制及其在海马神经网络中的作用。人们努力整合信息，通常是以推测的方式，并确定诱导、表达和分子存储过程中尚未解决的问题。关于LTP表达的前后争论尤其难以解决。以下假设试图调和LTP增加突触大小的现有生理证据和解剖学证据。有人提出，突触由不同数量的跨突触体模块组成，每个模块都具有突触前释放位点和突触后结构，可以通过添加锚定10-20个AMPA通道的超插槽组件来实现AMPA。根据一种新发展的传输观点，量子响应是由囊泡释放位置附近的AMPA通道产生的，因此将取决于释放发生的模块是否已被AMPAF提供。LTP表达可能涉及两个结构介导的过程：（i）通过添加超插槽组件使现有模块AMPA化：这是一个纯粹的突触后过程，在不改变NMDA成分的情况下增加AMPA反应的概率；以及（ii）添加新模块：这是一个结构上协调的前/后过程，由于释放位点数量的增加，导致LTP诱导的突触扩大和NMDA成分的增强（NMDA通道的数量假设是固定的）。用于LTP诱导的协议似乎会影响这两个过程的比例；涉及低频突触前刺激的配对方案只诱导AMPA作用，使LTP纯粹是突触后的，而高频刺激则引起这两个过程，产生突触前成分。这种模式能够调和前后辩论中许多看似矛盾的证据。假设变化的结构性质与第二个争论有关：CaMKII开关或蛋白质依赖性结构变化是否是分子记忆机制。一种可能的和解是，可逆CaMKII开关控制新合成蛋白质的模块和超区组装的构建。

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