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2003年5月2日;113(3):329-42.
doi:10.1016/s0092-8674(03)00278-2。

肌动蛋白动力学通过调节其辅激活子MAL控制SRF活性

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肌动蛋白动力学通过调节其辅激活子MAL控制SRF活性

法兰西斯科·米拉雷斯等。 单元格
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摘要

Rho GTPases通过诱导肌动蛋白聚合的能力调节转录因子SRF。SRF活性对G肌动蛋白有反应,但其机制尚不清楚。我们发现,Rho-actin信号调节心肌肌钙蛋白相关SRF辅激活子MAL的亚细胞定位,MAL在t(1;22)(p13;q13)AML中重排。MAL-SRF相互作用显示了Rho调节的SRF辅因子的预测属性。MAL在血清饥饿的细胞中主要是细胞质,但在血清刺激后在细胞核中积累。Rho-actin信号通路的激活对于促进MAL核积累是必要的和充分的。MAL N末端序列,包括两个RPEL基序,是信号反应所必需的,而其他区域则调节其核输出(或细胞质滞留)和核输入。MAL通过其RPEL基序与未聚合肌动蛋白结合。构成细胞质MAL衍生物干扰MAL的再分配和Rho-actin向SRF的信号传导。MAL与几个通过Rho-actin途径调节的SRF靶启动子相关。

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