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2003年3月;11(3):619-33.
doi:10.1016/s1097-2765(03)00105-9。

综合应激反应调节氨基酸代谢和抗氧化应激

附属公司
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综合应激反应调节氨基酸代谢和抗氧化应激

希瑟·P·哈丁等人。 分子电池 2003年3月
免费文章

摘要

真核细胞通过磷酸化翻译起始因子2(eIF2alpha)的α亚基,对其内质网(ER应激)、氨基酸饥饿或氧化剂中的未折叠蛋白作出反应。这种适应抑制一般蛋白质合成,同时促进转录因子ATF4的翻译和表达。Atf4(-/-)细胞在表达与氨基酸输入、谷胱甘肽生物合成和抗氧化应激有关的基因方面受损。Perk(-/-)细胞缺乏上游内质网应激激活的eIF2α激酶,该激酶激活Atf4,在内质网胁迫期间积累内源性过氧化物,而对内质网氧化酶ERO1的干扰消除了这种积累。eIF2α磷酸化启动的信号通路通过促进氨基酸充足和抗氧化应激的相关过程,保护细胞免受内质网氧化的代谢后果。

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MeSH术语