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.2003年1月;6(1):34-42.
doi:10.1038/nn989。

NMDA介导的酪氨酸磷酸酶STEP激活调节ERK信号传导的持续时间

附属公司

NMDA介导的酪氨酸磷酸酶STEP激活调节ERK信号传导的持续时间

苏罗吉特·保罗等。 自然神经科学. 2003年1月.

摘要

细胞决定细胞外信号调节激酶(ERK)激活持续时间的细胞内机制尚不清楚。我们研究了STEP(一种富含纹状体的酪氨酸磷酸酶)在大鼠神经元ERK活性调节中的作用。谷氨酸介导的NMDA受体激活导致培养神经元中ERK快速但短暂的磷酸化。在这里,我们表明NMDA受体的激活导致STEP的激活,这限制了ERK活性的持续时间以及ERK向细胞核的移位及其随后的下游核信号传导。在神经元中,STEP被磷酸化,在基础条件下不活动。NMDA介导的Ca(2+)内流,而不是来自其他来源的细胞内Ca(2+)增加,导致Ca(2+)依赖性磷酸酶钙调神经磷酸酶的激活以及STEP的去磷酸化和激活。我们已经确定了参与神经元ERK活性调节的重要机制,该机制强调了丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸激酶和磷酸酶之间的复杂相互作用。

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